<ص>
في طب القلب، يشير مصطلح إعادة تشكيل البطين (أو إعادة تشكيل القلب) إلى التغييرات في حجم وشكل وبنية ووظيفة القلب. يمكن أن يحدث هذا التغيير عن طريق ممارسة الرياضة (إعادة البناء الفسيولوجي) أو إعادة البناء المرضي بعد إصابة عضلة القلب. غالبًا ما تنشأ إصابة عضلة القلب نتيجة احتشاء عضلة القلب الحاد؛ ومع ذلك، قد يتضرر القلب أيضًا بسبب زيادة الضغط أو الحجم بسبب مجموعة متنوعة من العوامل، مما يتسبب في زيادة الضغط أو زيادة الحجم (نوع من الإجهاد) على القلب. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم المزمن، وأمراض القلب الخلقية مع التحويلات داخل القلب، وأمراض صمامات القلب أيضًا إلى تحفيز إعادة تشكيل القلب.
بعد احتشاء عضلة القلب، تحدث سلسلة من التغييرات في تنظيم وبنية عضلة البطين الأيسر، مما يؤدي إلى انخفاض تدريجي في وظيفة البطين الأيسر.
<ص>
قد يؤدي إعادة تشكيل البطينين إلى انخفاض وظيفة القلب الانقباضية، وبالتالي تقليل كمية الدم التي يتم توصيلها مع كل نبضة قلب. إن إعادة البناء الفسيولوجي قابلة للعكس، في حين أن إعادة البناء المرضية غير قابلة للعكس في الغالب. إن إعادة تشكيل البطين تحت الضغط من الجانب الأيسر أو الأيمن يجعل عدم التطابق أمرًا لا مفر منه. يؤدي عدم التوافق المرضي في الضغط بين الدورة الدموية الرئوية والجهازية إلى إعادة تشكيل تعويضية للبطينين الأيسر والأيمن. يشير مصطلح "إعادة البناء العكسي" في طب القلب إلى تحسن في الحدود الميكانيكية والوظيفية للبطين بعد إصابة بعيدة أو عملية مرضية.
<ص>
قد تشمل مظاهر إعادة تشكيل البطين تضخم البطين، وتوسع البطين، وتضخم القلب، وغيرها من التغييرات. وهذا أحد جوانب اعتلال عضلة القلب، والذي يوجد له أنواع عديدة. تضخم العضلات المركزية يرجع إلى زيادة الضغط، في حين أن تضخم العضلات اللامركزي يرجع إلى زيادة الحجم.
الفسيولوجيا المرضية
<ص>
الخلايا العضلية القلبية هي الخلايا الرئيسية المشاركة في إعادة البناء. تلعب الخلايا الليفية، والكولاجين، والستروما، والأوعية التاجية أيضًا دورًا إلى حد ما. السيناريو الشائع لإعادة تشكيل القلب هو بعد احتشاء عضلة القلب. يحدث نخر عضلة القلب (موت الخلايا) وترقق متناسب للقلب. هذه المنطقة الضعيفة لا تستطيع أن تتحمل الضغط وحجم الحمل للقلب مثل الأنسجة السليمة الأخرى. ونتيجة لذلك، سوف تتوسع الغرف في المنطقة المتضررة.
بعد مرحلة إعادة البناء الأولية، يخضع القلب لعملية إصلاح المناطق التالفة، والمعروفة باسم تندب عضلة القلب، والتي تعتبر مفيدة جزئيًا لأنها تعمل على تحسين أو الحفاظ على وظيفة البطين الأيسر ومخرجات القلب.
<ص>
ومع ذلك، ومع استمرار القلب في إعادة تشكيله، يصبح شكله أقل بيضاويًا وأكثر دائرية. في هذا الوقت تزداد كتلة وحجم البطينين، مما يؤثر بدوره على وظيفة القلب. وفي نهاية المطاف، قد تتأثر وظيفة القلب الانبساطية (قدرة القلب على الاسترخاء بين الانقباضات)، مما يؤدي إلى مزيد من التدهور الوظيفي.
التقييم
<ص>
يمكن عادةً تقييم إعادة تشكيل القلب عن طريق إجراء مخطط صدى القلب. يمكن لهذا الاختبار تحديد حجم ووظيفة الأذينين والبطينين.
علاج
<ص>
هناك العديد من العوامل التي تؤثر على توقيت ومدى إعادة البناء، بما في ذلك شدة الإصابة، والأحداث الثانوية (مثل نقص التروية المتكرر أو احتشاء عضلة القلب)، وتنشيط الغدد الصماء العصبية، والعوامل الوراثية والتعبير الجيني، وخيارات العلاج. يمكن أن تقلل الأدوية من إعادة البناء. أظهرت الدراسات أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تقلل بشكل كبير من إعادة البناء في النماذج الحيوانية أو في حالة احتشاء عضلة القلب عبر الجدار وزيادة الضغط المزمن. أظهرت التجارب السريرية أن العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بعد احتشاء عضلة القلب يحسن أداء عضلة القلب، ويعزز كسر القذف، ويقلل الوفيات مقارنة بالمرضى الذين تلقوا علاجًا وهميًا.
<ص>
وبالإضافة إلى ذلك، فإن تثبيط الألدوستيرون، سواء بشكل مباشر أو غير مباشر، يحسن عملية إعادة البناء. يساعد كارفيديلول، وهو مضاد بيتا الأدرينالية من الجيل الثالث، على عكس عملية إعادة البناء عن طريق تقليل حجم البطين الأيسر وتحسين الوظيفة الانقباضية. لقد أظهر العلاج بإعادة مزامنة القلب (CRT) أيضًا إمكانات في عكس إعادة تشكيل البطين الأيسر لدى بعض المرضى. يمكن أن يؤدي التصحيح المبكر لعيوب القلب الخلقية (إذا كان ذلك مناسبًا) إلى منع إعادة البناء، كما هو الحال مع علاج ارتفاع ضغط الدم المزمن أو أمراض صمامات القلب. في كثير من الأحيان، يحدث أيضًا إعادة تشكيل عكسي مع تحسن وظيفة البطين الأيسر.
<ص>
في مواجهة تحدي إعادة تشكيل القلب، هل يجب علينا إعادة التفكير في كيفية تحسين صحة القلب بشكل جذري؟