يؤدي فقدان خلايا Th17 إلى انهيار الحاجز المعوي، مما يزيد من مستويات حركة البكتيريا من خلال النقل الميكروبي، مما يؤدي إلى تفاقم الإصابة المزمنة بفيروس نقص المناعة البشرية.
تلعب خلايا Th17 وظائف متعددة في المناعة التكيفية. فهي لا تشارك فقط في الدفاع ضد مسببات الأمراض، بل تلعب أيضًا دورًا في عمليات مرضية محددة. تشمل السيتوكينات المؤثرة الرئيسية لهذه الخلايا IL-17A وIL-17F وIL-21 وIL-22، والتي يمكن أن تعزز تنشيط الخلايا المناعية الذاتية والخلايا الظهارية وتشارك في توليد وتجنيد الخلايا المتعادلة.
في سياق الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، فإن فقدان خلايا Th17 المعوية له تأثير كبير على الجهاز المناعي بشكل عام. لا تعمل هذه الخلايا على الحفاظ على سلامة الظهارة المعوية فحسب، بل تعمل أيضًا على منع انتقال الميكروبات البكتيرية بشكل فعال. عندما ينخفض عدد خلايا Th17، تتأثر وظيفة الحاجز المعوي، مما يتسبب في هروب البكتيريا والسموم الداخلية من الأمعاء، مما يؤدي إلى تحفيز تنشيط المناعة الجهازية.
يعتبر انتقال الميكروبات أحد العوامل الرئيسية المسببة لتفاقم مرض الإيدز والالتهاب المزمن.
الانتقال الميكروبي هو ظاهرة مرضية حيث تنتقل الكائنات الحية الدقيقة الموجودة في الأمعاء عبر الحاجز المعوي إلى الدم. ولا تؤدي هذه العملية إلى استمرار تنشيط الجهاز المناعي فحسب، بل قد تساهم أيضًا في تفاقم الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. ويؤدي غياب خلايا Th17 إلى زيادة وتيرة هذه العملية ويعرض الأفراد المصابين لخطر أكبر للإصابة بالأمراض.
تقدم الأبحاث المتعلقة بتنظيم خلايا Th17 آفاقًا جديدة وأملًا لعلاج عدوى فيروس نقص المناعة البشرية.
على الرغم من أن الأبحاث التي تجرى على خلايا Th17 تظهر آفاقا إيجابية، إلا أنها تواجه أيضا العديد من التحديات. وتؤدي خصائص خلوية محددة إلى جعلها أكثر عرضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في سياق العدوى، مما يؤدي إلى فقدان الوظيفة. بالإضافة إلى ذلك، فإن النشاط المفرط لـ Th17 قد يؤدي أيضًا إلى خطر الإصابة بأمراض المناعة الذاتية. ومن ثم، فإن كيفية تحقيق التوازن بين وظيفة وكمية خلايا Th17 أثناء علاج فيروس نقص المناعة البشرية هو موضوع مهم للأبحاث المستقبلية.
خاتمةوبالتالي، تلعب خلايا Th17 دورًا مهمًا في الآلية المرضية لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية، ويؤدي فقدانها إلى إثارة سلسلة من ردود الفعل المتعددة، مما يؤدي إلى تفاقم تطور العدوى. وأمام هذا التحدي، كيف يمكننا إيجاد استراتيجيات فعالة لاستعادة هذه الخلايا المناعية المهمة وبالتالي تحسين صحة الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية؟