Thrombozytenaggregationshemmer spielen eine wichtige Rolle bei der Behandlung des akuten Koronarsyndroms (ACS) und der Vorbeugung thrombosebedingter Erkrankungen. Diese Art von Arzneimitteln, insbesondere Inhibitoren des Adenosindiphosphat-(ADP)-Rezeptors, wirken, indem sie den P2Y12-Rezeptor auf den Blutplättchen antagonisieren und so die Bindung von ADP daran verhindern. Auf diese Weise wird die Blutplättchenaggregation verhindert und Thrombosen bekämpft. Seit der Einführung des Medikaments Ticlopidin der ersten Generation wurden auf diesem Gebiet bedeutende Fortschritte erzielt. Unter ihnen hat die Einführung von Prasugrel als Medikament der dritten Generation große Aufmerksamkeit erregt.
Die Geschichte der Thrombozytenaggregationshemmung reicht bis in die 1970er Jahre zurück, als Forscher mit der Erforschung von Medikamenten begannen, die auf die Thrombozytenaggregation abzielen und damit einen neuen Behandlungspfad eröffneten.
Seit Ticlopidin aufgrund seiner häufigen Nebenwirkungen auf den Markt kam, richtete die wissenschaftliche Gemeinschaft ihre Aufmerksamkeit auf die Entwicklung neuer Medikamente. Clopidogrel wurde 1998 auf den Markt gebracht. Obwohl es eine deutliche Verbesserung seiner klinischen Wirksamkeit gezeigt hat, entwickeln etwa 30 % der Patienten immer noch eine Resistenz dagegen, was auf den Einfluss des CYP2C19-Genotyps zurückzuführen ist.
Die Entstehung von PrasugrelPrasugrel kam 2009 auf den Markt und wurde als Lösung zur Überwindung der Mängel früherer Medikamente angesehen. Im Gegensatz zu Clopidogrel wird Prasugrel aufgrund seines Stoffwechselwegs nicht durch den CYP2C19-Genotyp beeinflusst. Dies zeigt seine höhere Wirksamkeit und den schnelleren Wirkungseintritt und macht Prasugrel zu einem der bevorzugten Arzneimittel für Patienten mit akutem Koronarsyndrom.
Viele Studien haben gezeigt, dass Prasugrel Clopidogrel bei der Verringerung des Risikos eines Herzinfarkts und einer Stentthrombose überlegen ist.
Da die Nachfrage nach Thrombozytenaggregationshemmern weiter steigt, sind Nicht-Thiidin-Medikamente wie Ticagrelor und Cangrelor auf den Markt gekommen. Diese Medikamente können ohne metabolische Aktivierung direkt auf den P2Y12-Rezeptor wirken und haben daher eine kürzere Wirkdauer und Wirkungsdauer. Diese Arzneimittel der neuen Generation sollen die Wirksamkeit verbessern und gleichzeitig die Sicherheitsmängel herkömmlicher Thrombozytenaggregationshemmer minimieren.
In der klinischen Anwendung hat sich gezeigt, dass Prasugrel im Vergleich zu anderen Arzneimitteln dazu beiträgt, das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse zu senken, insbesondere bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom. Die Dosierung von Prasugrel beträgt 60 mg Aufsättigungsdosis und 10 mg tägliche Erhaltungsdosis, was auch für die klinische Umsetzung praktisch ist.
Bei Patienten, die eine interventionelle Behandlung benötigen, hat die optimale Wahl der Thrombozytenaggregationshemmung Auswirkungen auf ihre Genesung und ihren langfristigen Gesundheitszustand.
Mit der Einführung neuer Thrombozytenaggregationshemmer stehen klinisch immer mehr Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung. Allerdings sind mit diesen neuen Arzneimitteln auch Herausforderungen verbunden, beispielsweise ein höheres Blutungsrisiko. Auch in Zukunft wird die Frage, wie ein Gleichgewicht zwischen Wirksamkeit und Sicherheit hergestellt werden kann, eine wichtige Frage sein, die in der klinischen Praxis untersucht werden muss.