Da Krebs weltweit zu einem immer größeren Problem wird, sind Forscher ständig auf der Suche nach neuen Behandlungsmethoden. Endostatin hat als endogener anti-angiogenetischer Faktor in der wissenschaftlichen Gemeinschaft große Aufmerksamkeit erregt. Dieses 20 kDa große C-terminale Fragment aus Kollagen Typ XVIII kann nicht nur die Bildung von Tumorblutgefäßen hemmen, sondern bietet möglicherweise auch Hoffnung für die Krebsbehandlung.
Endostatin gilt als das „am wenigsten toxische Krebsmedikament“ und zeigt sein Potenzial in der Behandlung.
Endostatin wurde erstmals 1997 in vaskulären Endothelzellen von Mäusen entdeckt und später auch beim Menschen nachgewiesen. Dieses Protein entsteht durch die Hydrolyse von Kollagen und wird sowohl in normalem als auch in Tumorgewebe exprimiert. Seine strukturelle Besonderheit besteht darin, dass es zwei Disulfidbindungen enthält und eine hohe Affinität zu Heparin hat. Dadurch weist Endostatin eine wichtige biologische Funktion bei der Hemmung der Angiogenese auf.
Studien haben gezeigt, dass Endostatin die Vermehrung von Endothelzellen und die Bildung neuer Blutgefäße verhindern kann. In Tierversuchen hemmte Endostatin nicht nur das Wachstum von Primärtumoren, sondern reduzierte auch das Wachstum von Metastasen. Es hemmt die Zellaktivität und -bewegung über mehrere Wege und begrenzt dadurch die Angiogenese im Tumorgewebe.
Potenzial in der Krebsbehandlung Obwohl der Wirkungsmechanismus von Endostatin noch nicht vollständig verstanden ist, kann seine Bedeutung in der Krebsbehandlung nicht ignoriert werden. Im Vergleich zu herkömmlichen Behandlungen hat Endostatin eine breitere Antitumorwirkung, ist für den menschlichen Körper äußerst wenig toxisch und verursacht keine Arzneimittelresistenzprobleme. Tatsächlich kann Endostatin bis zu 12 % der von menschlichen Endothelzellen verwendeten Gene beeinflussen, was es zu einem potenziellen Kandidaten für die Entwicklung zahlreicher Strategien zur Krebsbehandlung macht.Endostatin weist eine breite Palette von Rezeptorinteraktionen auf, darunter VEGF-R2/KDR/Flk-1-Rezeptoren in Endothelzellen.
Auch die Forschung zu Endostatin ist im Gange. In mehreren klinischen Studien erwies sich Endostatin als Monotherapie als nicht wirksam, zeigte jedoch in Kombination mit anderen Medikamenten vielversprechende Ergebnisse. So haben etwa klinische Studien der Phase III gezeigt, dass die Kombination von Endostar (rekombinantes Endostatin) und Standard-Chemotherapeutika die Ansprechrate und die Progressionszeit der Patienten deutlich verbessern kann, was das Potenzial der Methode bei der Behandlung von Lungenkrebs belegt.
Mit der Vertiefung der Forschung zu Endostatin haben Wissenschaftler auch auf sein Potenzial bei der Behandlung entzündungshemmender Erkrankungen geachtet. Bei Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis und Morbus Crohn kann Endostatin wirken, indem es die Infiltration von Entzündungszellen verringert. Dies liefert neue Ideen für die Entwicklung zukünftiger entzündungshemmender und krebshemmender Medikamente.
Endostatin könnte die zukünftige Revolution in der Krebsbehandlung anführen und das Designkonzept von Medikamenten verändern.
Können bei der Erforschung von Endostatin als Antitumormittel wirksamere Ansätze zur Überwindung der Herausforderungen des Krebses gefunden werden?