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Das Geheimnis der Herzumgestaltung: Wissen Sie, warum das Herz seine Form verändert?
In der Kardiologie bezieht sich der Begriff „ventrikuläres Remodeling“ (oder „kardiales Remodeling“) auf Veränderungen der Größe, Form, Struktur und Funktion des Herzens. Diese Veränderung kann durch körperliche Betätigung (physiologische Umgestaltung) oder eine pathologische Umgestaltung nach einer Myokardverletzung herbeigeführt werden. Eine Myokardverletzung ist häufig die Folge eines akuten Herzinfarkts. Das Herz kann jedoch auch durch einen Druck- oder Volumenanstieg infolge verschiedener Faktoren geschädigt werden, wodurch es zu einer Druck- oder Volumenüberlastung (einer Art von Belastung) des Herzens kommt. Auch chronischer Bluthochdruck, angeborene Herzfehler mit intrakardialen Shunts und Klappenfehler des Herzens können zu einer Umgestaltung des Herzens führen.
Nach einem Infarkt kommt es zu einer Reihe von Veränderungen in der Organisation und Struktur des linken Ventrikelmuskels, die zu einem allmählichen Rückgang der linksventrikulären Funktion führen.
Durch eine Umgestaltung der Ventrikel kann es zu einer Verminderung der Kontraktionsfunktion des Herzens kommen, wodurch die bei jedem Herzschlag geförderte Blutmenge reduziert wird. Physiologische Umgestaltungen sind reversibel, während pathologische Umgestaltungen größtenteils irreversibel sind. Durch die Umgestaltung der Herzkammer unter Druckanforderungen auf der linken oder rechten Seite ist diese Fehlanpassung unvermeidbar. Eine pathologische Druckdifferenz zwischen dem Lungen- und dem Systemkreislauf führt zu einer kompensatorischen Umgestaltung der linken und rechten Herzkammer. Der Begriff „Reverse Remodeling“ impliziert in der Kardiologie eine Verbesserung der mechanischen und funktionellen Grenzen des Ventrikels nach einer entfernten Verletzung oder einem pathologischen Prozess.
Zu den Manifestationen der ventrikulären Umgestaltung können ventrikuläre Hypertrophie, ventrikuläre Dilatation, Herzhypertrophie und andere Veränderungen gehören. Dies ist ein Aspekt der Kardiomyopathie, von der es viele Arten gibt. Konzentrische Hypertrophie beruht auf Drucküberlastung, während exzentrische Hypertrophie auf Volumenüberlastung zurückzuführen ist.
PathophysiologieKardiale Myoblasten sind die Hauptzellen, die an der Umgestaltung beteiligt sind. Auch Fibroblasten, Kollagen, Stroma und Herzkranzgefäße spielen in gewissem Maße eine Rolle. Ein häufiges Szenario einer kardialen Umgestaltung ist nach einem Herzinfarkt. Es kommt zu einer Myokardnekrose (Zelltod) und einer proportionalen Ausdünnung des Herzens. Dieser geschwächte Bereich kann der Druck- und Volumenbelastung des Herzens nicht so standhalten wie anderes gesundes Gewebe. Dies hat eine Ausdehnung der Kammern im beschädigten Bereich zur Folge.
Nach der anfänglichen Umbauphase durchläuft das Herz einen Prozess der Reparatur beschädigter Bereiche, der als Myokardvernarbung bezeichnet wird. Dieser Prozess wird unter anderem deshalb als vorteilhaft angesehen, weil er die Funktion des linken Ventrikels und das Herzzeitvolumen verbessert oder aufrechterhält. .
Im Laufe der Umformung wird das Herz jedoch weniger oval und runder. Zu diesem Zeitpunkt nehmen Masse und Volumen der Ventrikel zu, was wiederum die Herzfunktion beeinträchtigt. Schließlich kann die diastolische Funktion des Herzens (die Fähigkeit des Herzens, sich zwischen den Kontraktionen zu entspannen) beeinträchtigt werden, was zu einem weiteren Funktionsverlust führt.
Auswertung
Der kardiale Umbau kann üblicherweise durch die Durchführung eines Echokardiogramms beurteilt werden. Mit diesem Test können Größe und Funktion der Vorhöfe und Herzkammern bestimmt werden.
BehandlungDer Zeitpunkt und das Ausmaß der Umgestaltung werden von zahlreichen Faktoren beeinflusst. Dazu gehören die Schwere der Verletzung, sekundäre Ereignisse (wie wiederkehrende Ischämie oder Herzinfarkt), die Aktivierung des neuroendokrinen Systems, genetische Faktoren und Genexpression sowie Behandlungsmöglichkeiten. Medikamente können den Umbau verlangsamen. Studien haben gezeigt, dass ACE-Hemmer das Remodeling in Tiermodellen oder im Zusammenhang mit transmuralem Myokardinfarkt und chronischer Drucküberlastung signifikant reduzieren. Klinische Studien haben gezeigt, dass eine Therapie mit ACE-Hemmern nach einem Herzinfarkt die Leistungsfähigkeit des Herzmuskels verbessert, die Ejektionsfraktion steigert und die Sterblichkeit im Vergleich zu Patienten, die ein Placebo erhalten haben, senkt.
Darüber hinaus verbessert die Hemmung von Aldosteron, ob direkt oder indirekt, die Umgestaltung. Der β-adrenerge Antagonist der dritten Generation Carvedilol trägt dazu bei, den Umbauprozess umzukehren, indem er das linksventrikuläre Volumen verringert und die systolische Funktion verbessert. Die kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) hat bei einigen Patienten auch das Potenzial gezeigt, die Umgestaltung des linken Ventrikels rückgängig zu machen. Eine frühzeitige Korrektur angeborener Herzfehler (sofern angemessen) kann eine Umgestaltung verhindern, ebenso wie die Behandlung von chronischer Hypertonie oder Herzklappenerkrankungen. Häufig kommt es auch zu einem umgekehrten Remodeling mit verbesserter linksventrikulärer Funktion.
Sollten wir angesichts der Herausforderung der Umgestaltung des Herzens neu darüber nachdenken, wie wir die Herzgesundheit grundlegend verbessern können?
