Language
Country/Area
No result found
Warum versagt bei der Parkinson-Krankheit die Müllabfuhr des Gehirns?
Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die durch das Absterben dopaminerger Neuronen gekennzeichnet ist. Normalerweise verfügen Gehirnzellen über ein effektives Müllbeseitigungssystem, das dabei hilft, beschädigte Proteine und andere Stoffwechselabfälle zu entfernen. Wenn dieses System jedoch auf Hindernisse stößt, die zu pathologischen und physiologischen Veränderungen führen, beschleunigt es den Prozess des neuronalen Todes. In diesem Artikel wird untersucht, warum die zelluläre Müllabfuhr des Gehirns bei der Parkinson-Krankheit versagt und welche langfristigen Folgen dies hat.
神經元死亡的主要機制
Derzeit werden fünf Hauptmechanismen des Nervenzelltods bei der Parkinson-Krankheit betrachtet. Unter ihnen gelten Proteinaggregation, Störungen der Phagozytose, Veränderungen des Zellstoffwechsels, Neuroinflammation und Störungen der Blut-Hirn-Schranke als Schlüsselfaktoren, die zum Fortschreiten der Krankheit führen.
Die am häufigsten vermutete Todesursache ist die Proteinaggregation, insbesondere die Aggregation von Alpha-Synuclein zur Bildung von Lewy-Körpern. Diese Lewy-Körper gelten als pathologisches Kennzeichen der Parkinson-Krankheit.
蛋白質聚集
Im Gehirn von Parkinson-Patienten ist Alpha-Synuclein im Übermaß vorhanden. Aufgrund seiner Unlöslichkeit bildet es Granula, die sich schließlich zu Lewy-Körpern aggregieren. Lewy-Körper treten normalerweise zuerst im Bulbus olfactorius, der Medulla oblongata und der Brücke auf. In diesem Stadium haben die Patienten im Allgemeinen keine offensichtlichen Symptome. Mit Fortschreiten der Erkrankung treten Lewy-Körper in der Substantia nigra und anderen Hirnregionen auf.
Störung der Phagozytose
Phagozytose ist der Prozess, bei dem innere Bestandteile von Zellen abgebaut und recycelt werden. Wird dieser Prozess blockiert, kann dies zu zahlreichen Erkrankungen führen, beispielsweise zur Parkinson-Krankheit. Studien haben gezeigt, dass es zu einem gestörten Abbau der Mitochondrien kommt, wenn Zellen die Autophagie nicht normal durchführen können, was in weiterer Folge den Tod von Nervenzellen zur Folge hat.
細胞代謝的變化
Mitochondriale Dysfunktion ist der dritte Hauptmechanismus. Bei der Parkinson-Krankheit ist die mitochondriale Energieproduktion eingeschränkt, was letztendlich zum Absterben von Neuronen führt. Mutationen in einigen Genen wie PINK1 und Parkin beeinträchtigen in diesem Prozess die Autophagiefunktion, was dazu führt, dass die Zellen beschädigte Mitochondrien nicht mehr entfernen können und Störungen der zellulären Stoffwechselfunktion auftreten.
Erhöhter oxidativer Stress gilt als eine weitere Hauptursache für die Symptome der Parkinson-Krankheit, die oxidative DNA-Schäden in den Zellen verursacht.
Neuroinflammation
Neuroinflammation ist ein weiterer wichtiger Faktor, der bei der Parkinson-Krankheit zum neuronalen Tod führt. Mikroglia sind Immunzellen des zentralen Nervensystems und werden als Reaktion auf Nervenschäden schnell aktiviert. Im Verlauf der Krankheit kommt es infolge einer chronischen Entzündung zu Gewebeabbau und Schäden an der Blut-Hirn-Schranke, während geschädigte Mikroglia entzündungsfördernde Zytokine freisetzen, was den Nervenzelltod weiter beschleunigt.
Durchbruch der Blut-Hirn-Schranke
Die Blut-Hirn-Schranke besteht aus vaskulären Endothelzellen, Perizyten und Astrozyten, die den Eintritt von Substanzen ins Gehirn streng regulieren. Bei der Parkinson-Krankheit kann die Blut-Hirn-Schranke durch Proteinaggregation oder entzündliche Faktoren zerstört werden, was zu „Gefäßlecks“ führt und die Funktion der Neuronen weiter beeinträchtigt.
Auswirkungen auf die Motorik
Dopaminneuronen kommen hauptsächlich in der Substantia nigra vor, einem Bereich, der die Bewegung steuert. Wenn etwa 50–60 % der Neuronen absterben und der Dopaminspiegel auf 80 % sinkt, treten die für die Parkinson-Krankheit typischen Bewegungssymptome auf, wie etwa Gangänderungen, langsame Bewegungen und Zittern.這些症狀無疑會影響患者的日常生活，降低生活品質。
Wenn wir über diese komplexen Mechanismen der Parkinson-Krankheit nachdenken, kommen wir nicht umhin, uns zu fragen: Gibt es potenzielle Möglichkeiten, die Erholung des Müllbeseitigungssystems der Gehirnzellen wirksam zu fördern und so das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen?
