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Del VIH al SIDA: ¿Conoces la increíble historia detrás de 1983?
Desde el descubrimiento del virus VIH en 1983, el virus y sus proteínas han sido objeto de amplia investigación por parte de la comunidad científica. Inicialmente, los investigadores pensaron que el virus era una variante del virus de la leucemia de células T humanas (HTLV). Sin embargo, los científicos del Instituto Pasteur de París aislaron un retrovirus diferente y desconocido de pacientes con SIDA, que más tarde se denominó VIH.
Cada partícula viral (virión) consta de una envoltura viral, una matriz asociada y un núcleo intracápside que rodea dos genomas de ARN monocatenario y varias enzimas.
El primer caso importante de SIDA se informó sólo dos años después del descubrimiento del VIH. Como retrovirus, el VIH tiene diferencias significativas en su estructura respecto de otros retrovirus. Las partículas del virus VIH tienen un diámetro de unos 100 nanómetros y contienen un núcleo cónico que contiene dos genomas de ARN monocatenario de sentido positivo, así como varias enzimas importantes (como la transcriptasa inversa, la integrasa y la proteasa) y la proteína central principal.
El genoma del VIH contiene ocho proteínas virales clave que desempeñan un papel integral en el ciclo de vida del VIH.
El genoma del VIH-1 consta de dos copias unidas de forma no covalente de ARN monocatenario de sentido positivo sin empalmar, una propiedad típica entre los retrovirus. Aunque las dos copias de ARN suelen ser idénticas, no son independientes sino que forman un dímero compacto dentro de la partícula del virus. Esta estructura dimérica desempeña múltiples funciones importantes en la replicación del VIH, incluida la promoción de la recombinación de la diversidad genética y el mantenimiento de la integridad de la información genética durante la transcripción inversa.
Cuando se produce una ruptura durante la transcripción inversa de una copia de ARN viral, la transcriptasa inversa puede cambiar las plantillas para que no se pierda información genética.
Al profundizar en el genoma del VIH, se descubre que éste tiene hasta nueve genes que codifican hasta quince proteínas virales. Estas proteínas se sintetizan para formar polipéptidos, incluido Gag (antígeno específico del grupo) y enzimas virales (Pol, polimerasa) utilizadas dentro del virus, así como la glicoproteína de la envoltura viral (env). Además de estas proteínas estructurales, el VIH también codifica algunas proteínas reguladoras y auxiliares, como Tat, Rev, Nef, Vpr, Vif y Vpu.
El gen gag del VIH proporciona la estructura física básica del virus, mientras que el gen pol proporciona el mecanismo básico para la reproducción del retrovirus.
En la estructura del ARN del VIH se han identificado múltiples elementos estructurales secundarios conservados que están directamente involucrados en la regulación del proceso de transcripción inversa. Estas estructuras incluyen algunas estructuras de anillos de tallo conectadas a pequeños anillos de cadena, y la existencia de estas estructuras tiene un impacto importante en el ciclo de vida del virus. Además, el VIH tiene un tercer bucle variable único (bucle V3) ubicado en la glicoproteína de envoltura gp120, que es responsable de la unión del virus a las células inmunes del huésped, lo que le permite infectar eficazmente las células humanas.
Actualmente, Env se considera una fuente importante de objetivos farmacológicos para el tratamiento de personas infectadas por VIH-1 y el desarrollo de vacunas contra el SIDA.
Con la profundización de la investigación, los científicos han logrado algunos avances en el desarrollo de vacunas contra el VIH, especialmente en vacunas candidatas dirigidas a Env. Estas vacunas candidatas muestran potencial para estimular las respuestas inmunes y combatir mejor la diversidad del VIH.
La proteína Vpu que puede liberar con éxito partículas virales es una fosfoproteína que juega un papel importante en el VIH-1 y está involucrada en la degradación de CD4.
El estudio del VIH no sólo revela su estructura única y su complejo ciclo de vida, sino que también nos permite entender por qué el virus es tan difícil de erradicar y tratar. Sin embargo, el desarrollo de la vacuna aún enfrenta muchos desafíos, lo que hace que la gente se pregunte: ¿de dónde surgirá el verdadero avance contra este virus en la futura investigación médica?
