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El peligro oculto de la célula: ¿cómo deja el virus del sarcoma de Ross su marca en el ADN del huésped?
En el mundo de los virus, el virus del sarcoma de Ross (RSV) ocupa un lugar especial de importancia porque fue el primer virus canceroso identificado. Este retrovirus no sólo causa cáncer en las aves, sino que también proporciona a los científicos un modelo para estudiar en profundidad el desarrollo del cáncer. La historia de la investigación del RSV es de gran alcance, comenzando con el sorprendente descubrimiento de Peyton Rous en 1911. A través de varios estudios relacionados hasta la fecha, el RSV continúa brillando en el ámbito biomédico.
El descubrimiento del RSV no sólo reveló cómo el virus afecta el crecimiento celular, sino que también abrió una nueva puerta a la investigación sobre la naturaleza del cáncer.
Antecedentes históricos del VSR
La investigación sobre el virus del sarcoma de Ross comenzó en 1911, cuando Peyton Rous inyectó extractos de células tumorales de pollo en pollos sanos de Plymouth Rock en la Universidad Rockefeller, y descubrió que estos pollos sanos también desarrollaban tumores. Después de años de investigación, los científicos determinaron el mecanismo de acción del RSV y otorgaron a Rous el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1966 por su importante descubrimiento.
Con el tiempo, los investigadores han logrado una mejor comprensión de la composición genética del RSV y cómo afecta la proliferación de las células huésped. El genoma del RSV contiene muchos genes importantes, como gag, pol y src, entre los cuales se ha demostrado que el gen src es un factor clave para desencadenar el crecimiento incontrolado de las células huésped.
La adquisición del gen src permite al RSV estimular la mitosis incontrolada de las células huésped, lo que proporciona un entorno favorable para la reproducción del virus.
Estructura y genoma del virus
El virus del sarcoma de Ross es un virus envuelto con un genoma de ARN de sentido positivo que se integra en el ADN del huésped después de que se genera el ADNc en la célula. El diseño estructural del RSV permite transportarlo eficientemente a las células huésped y replicarlo. El genoma del RSV tiene secuencias terminales repetidas, lo que le permite integrarse con éxito en el genoma del huésped y sobreexpresar genes del RSV.
El gen gag del VRS es crucial para el ensamblaje y la infección del virus. Sus productos se escinden durante la maduración viral, liberando componentes que pueden infectar otras células. Además, la envoltura exterior del RSV contiene una glicoproteína clave, env, que asegura la unión del RSV a los receptores de la célula huésped y la fusión de la membrana.
En el genoma del ARN del RSV, la región 3' UTR tiene una longitud de 5 a 7 kb. Este elemento estructural único se llama elemento de estabilidad del virus del sarcoma de Rous y puede prevenir la degradación del ARN viral no empalmado.
Ciclo de replicación e infección del virus
Hay dos formas principales por las que el virus del sarcoma de Ross ingresa a las células huésped: endocitosis del receptor celular o fusión de membranas. En el caso del RSV, la fusión es su modo principal de entrada al huésped. Después de que la membrana viral se fusiona con la membrana de la célula huésped, el RSV libera su genoma y comienza la transcripción y replicación.
Durante el proceso de transcripción, el RSV se basa en un cebador llamado ARN 4S y utiliza la transcriptasa inversa para transcribir el ARN viral en un complemento de ADN completo. Este proceso no sólo es clave para la supervivencia del virus, sino también un paso importante en la integración de su genoma en el ADN del huésped.
Impacto en el futuro
A medida que los científicos continúan estudiando el VSR, este proporciona nuevos conocimientos sobre el desarrollo del cáncer y la posibilidad de nuevos tratamientos. Sin embargo, esta investigación sobre virus también plantea una pregunta más profunda: ¿Cómo se puede utilizar eficazmente este conocimiento para combatir los diversos desafíos del cáncer que enfrentan los humanos? ¿Podría encontrarse esperanza para vencer las enfermedades en las interacciones de estas células con los virus?
Ante la compleja relación entre los virus y las células huésped, ¿podremos descubrir nuevas pistas para luchar contra el cáncer en el estudio del RSV?
