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El misterio de la remodelación del corazón: ¿Sabes por qué el corazón cambia de forma?
En cardiología, la remodelación ventricular (o remodelación cardíaca) se refiere a cambios en el tamaño, la forma, la estructura y la función del corazón. Este cambio puede ser inducido por el ejercicio (remodelación fisiológica) o por una remodelación patológica después de una lesión miocárdica. A menudo, la lesión miocárdica es resultado de un infarto agudo de miocardio; sin embargo, el corazón también puede resultar dañado por un aumento de la presión o el volumen debido a una variedad de factores, lo que provoca una sobrecarga de presión o una sobrecarga de volumen (un tipo de tensión) en el corazón. La hipertensión crónica, la cardiopatía congénita con cortocircuitos intracardíacos y la cardiopatía valvular también pueden inducir remodelación cardíaca.
Después de un infarto, se producen una serie de cambios en la organización y estructura del músculo ventricular izquierdo, que conducen a una disminución gradual de la función ventricular izquierda.
La remodelación ventricular puede provocar una disminución de la función contráctil del corazón, reduciendo así la cantidad de sangre suministrada con cada latido. La remodelación fisiológica es reversible, mientras que la remodelación patológica es mayoritariamente irreversible. La remodelación del ventrículo bajo demandas de presión del lado izquierdo o derecho hace que el desajuste sea inevitable. El desajuste de presión patológico entre las circulaciones pulmonar y sistémica induce una remodelación compensatoria de los ventrículos izquierdo y derecho. El término “remodelación inversa” en cardiología implica una mejora de los límites mecánicos y funcionales del ventrículo después de una lesión o un proceso patológico remoto.
Las manifestaciones de la remodelación ventricular pueden incluir hipertrofia ventricular, dilatación ventricular, hipertrofia cardíaca y otros cambios. Éste es un aspecto de la miocardiopatía, de la que existen muchos tipos. La hipertrofia concéntrica se debe a una sobrecarga de presión, mientras que la hipertrofia excéntrica se debe a una sobrecarga de volumen.
FisiopatologíaLos mioblastos cardíacos son las principales células implicadas en la remodelación. Los fibroblastos, el colágeno, el estroma y los vasos coronarios también desempeñan un papel en cierta medida. Un escenario común de remodelación cardíaca es después de un infarto de miocardio. Se produce necrosis miocárdica (muerte celular) y adelgazamiento proporcional del corazón. Esta zona debilitada no puede soportar la presión y la carga de volumen del corazón como otros tejidos sanos. Como resultado, las cámaras en el área dañada se expandirán.
Después de la fase de remodelación inicial, el corazón experimenta un proceso de reparación de las zonas dañadas, conocido como cicatrización miocárdica, que se considera beneficioso en parte porque mejora o mantiene la función ventricular izquierda y el gasto cardíaco.
Sin embargo, a medida que el corazón continúa remodelándose, su forma se vuelve menos ovalada y más redonda. En este momento, la masa y el volumen de los ventrículos aumentan, lo que a su vez afecta la función cardíaca. Con el tiempo, la función diastólica del corazón (la capacidad del corazón para relajarse entre contracciones) puede verse afectada, lo que lleva a un mayor deterioro funcional.
Evaluación
La remodelación cardíaca generalmente se puede evaluar realizando un ecocardiograma. Esta prueba puede caracterizar el tamaño y la función de las aurículas y los ventrículos.
TratamientoMuchos factores influyen en el momento y la extensión de la remodelación, incluida la gravedad de la lesión, los eventos secundarios (como isquemia recurrente o infarto de miocardio), la activación neuroendocrina, los factores genéticos y la expresión genética, y las opciones de tratamiento. Los medicamentos pueden reducir la remodelación. Los estudios han demostrado que los inhibidores de la ECA reducen significativamente la remodelación en modelos animales o en el contexto de infarto de miocardio transmural y sobrecarga de presión crónica. Los ensayos clínicos han demostrado que el tratamiento con inhibidores de la ECA después de un infarto de miocardio mejora el rendimiento del miocardio, mejora la fracción de eyección y reduce la mortalidad en comparación con los pacientes que recibieron un placebo.
Además, la inhibición de la aldosterona, ya sea directa o indirecta, mejora la remodelación. El antagonista β-adrenérgico de tercera generación, carvedilol, ayuda a revertir el proceso de remodelación al reducir los volúmenes del ventrículo izquierdo y mejorar la función sistólica. La terapia de resincronización cardíaca (TRC) también ha demostrado potencial para revertir la remodelación del ventrículo izquierdo en algunos pacientes. La corrección temprana de los defectos cardíacos congénitos (si corresponde) puede prevenir la remodelación, al igual que el tratamiento de la hipertensión crónica o la enfermedad cardíaca valvular. A menudo también se produce una remodelación inversa con una mejora de la función ventricular izquierda.
Ante el desafío de la remodelación cardíaca, ¿deberíamos repensar cómo mejorar fundamentalmente la salud del corazón?
