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El arma secreta de las bacterias patógenas: ¿Por qué perder su sistema de secreción las hace inofensivas?
En el mundo biológico, la competencia por la supervivencia de los patógenos es extremadamente feroz. Para sobrevivir dentro del huésped, las bacterias patógenas han desarrollado varios sistemas de secreción para inyectar proteínas efectoras en las células huésped. Estas proteínas efectoras facilitan su invasión. supresión y otras funciones. El mecanismo detrás de este proceso, especialmente por qué la pérdida del sistema de secreción hace que las bacterias patógenas sean inofensivas, se ha convertido en el foco de las últimas investigaciones.
Las proteínas efectoras tienen una amplia gama de funciones, que cubren una variedad de procesos internos en las células.
Estas proteínas efectoras ingresan principalmente a las células huésped a través de tres sistemas de secreción principales (T3SS, T4SS y T6SS). Tomemos como ejemplo el sistema de secreción tipo 3 (TTSS). Cuando las bacterias patógenas como Yersinia pestis pierden este sistema, basta con que pierdan por completo su patogenicidad, incluso cuando se introducen directamente en la sangre.
Además del sistema de secreción tradicional, también se ha descubierto que algunas bacterias utilizan vesículas de la membrana externa para transportar proteínas efectoras. Este enfoque permite a las bacterias ajustar de manera más flexible su entorno o invadir las células objetivo. Aunque podemos predecir la presencia de algunas proteínas efectoras mediante la secuenciación del genoma, el número de proteínas efectoras en muchas bacterias sigue sin estar claro. Por ejemplo, los estudios de E. coli patógena mostraron que, aunque se predijeron más de 60 proteínas efectoras, en realidad solo se demostró que 39 se secretaban en células Caco-2 humanas.
También existen diferencias significativas en las proteínas efectoras entre diferentes cepas. Tomando como ejemplo la bacteria patógena de plantas Pseudomonas syringae, el número de proteínas efectoras varía de 14 a más de 150 tipos entre diferentes cepas.
Una vez que estas bacterias son absorbidas por las células huésped, utilizan proteínas efectoras para evadir la respuesta inmune del huésped.
El mecanismo operativo de estas proteínas efectoras es especial. Controlan la vía endocítica de la célula huésped o interfieren con el proceso de apoptosis del huésped. Por ejemplo, las proteínas efectoras de ciertas bacterias patógenas pueden impedir que el huésped inicie el programa apoptótico, manteniendo así su entorno de supervivencia. Las proteínas efectoras en algunas bacterias, como la Escherichia coli enteropatógena (EPEC), no solo inhiben la apoptosis, sino que también promueven respuestas inflamatorias y aceleran la propagación de la infección.
Esta compleja interacción entre los microorganismos y sus huéspedes a menudo nos lleva a repensar el funcionamiento del sistema inmunológico humano. Cuando la respuesta inmune del huésped se suprime de manera efectiva, las bacterias patógenas pueden invadir y reproducirse fácilmente. Sin embargo, si se interrumpe este eficaz sistema de secreción, las bacterias perderán la capacidad de luchar contra el huésped y se volverán inofensivas.
La confrontación aparentemente invisible entre microorganismos es en realidad una de las leyes de supervivencia más profundas en el mundo biológico. Esto no sólo implica cómo las bacterias se defienden, sino que también nos ayuda a explorar estrategias contra las infecciones. A medida que aumente nuestra comprensión del comportamiento de estos microorganismos, descubrir el potencial de revertir estos patógenos puede conducir a la creación de nuevos tratamientos.
La atención de diversos casos nos hace reexaminar el impacto del sistema de secreción bacteriana en su patogenicidad.
En resumen, comprender cómo las bacterias patógenas utilizan las proteínas efectoras para interactuar con las células huésped es una parte importante del estudio de la patogenicidad. Esto no se limita a los métodos de prevención y tratamiento en el campo médico, sino que también puede inspirar el desarrollo futuro de la biotecnología. No podemos evitar preguntarnos: ¿pueden estas tecnologías antihuésped convertirse también en un gran avance en el futuro tratamiento médico avanzado para combatir diversas enfermedades crónicas y agudas?
