En el sistema inmunológico, las células T colaboradoras 17 (Th17) desempeñan un papel clave, especialmente en la protección del cuerpo contra patógenos. Actúan produciendo interleucina 17 (IL-17) y estas células son fundamentales para mantener las barreras mucosas y eliminar patógenos. Sin embargo, los estudios han demostrado que cuando se reduce la población de células Th17, la infección por VIH se exacerba, lo que ha despertado una preocupación generalizada en la comunidad científica.
La pérdida de células Th17 provoca la alteración de la barrera intestinal, lo que aumenta el nivel de movimiento bacteriano a través de la translocación microbiana, exacerbando así la infección crónica por VIH.
Las células Th17 desempeñan múltiples funciones en la inmunidad adaptativa. No solo participan en la defensa contra patógenos, sino que también desempeñan un papel en procesos patológicos específicos. Las principales citocinas efectoras de estas células incluyen IL-17A, IL-17F, IL-21 e IL-22, que pueden promover la activación de células inmunes endógenas y células epiteliales y participar en la generación y reclutamiento de neutrófilos.
En el contexto de la infección por VIH, no se puede subestimar el impacto general de la pérdida de células Th17 intestinales en el sistema inmunológico. Estas células no sólo mantienen la integridad del epitelio intestinal sino que también previenen eficazmente la translocación microbiana de bacterias. Cuando se reduce el número de células Th17, la función de la barrera intestinal se ve comprometida, lo que hace que las bacterias y endotoxinas escapen del intestino, lo que desencadena aún más la activación inmune sistémica.
La translocación microbiana es el principal factor que causa el agravamiento del curso de la enfermedad del VIH y la inflamación crónica.
La translocación microbiana es un fenómeno patológico, que se refiere al escape de microorganismos del intestino a la sangre a través de la barrera intestinal. Este proceso no sólo da como resultado una activación continua del sistema inmunológico, sino que también puede provocar un empeoramiento de la infección por VIH. La pérdida de células Th17 hace que este proceso sea más frecuente y pone a las personas infectadas en mayor riesgo de sufrir patología.
Estudios recientes han demostrado que aumentar el número de células Th17 intestinales puede ser una estrategia terapéutica eficaz. No sólo puede reducir la inflamación crónica causada por la translocación microbiana, sino que también puede respaldar la eficacia de los tratamientos antivirales. Por ejemplo, al administrar IL-21, una citoquina que promueve la diferenciación Th17, los investigadores descubrieron que podían reducir el grado de translocación microbiana y mejorar la respuesta a la terapia antirretroviral altamente activa (TARGA).
La investigación sobre la regulación de las células Th17 ofrece nuevas perspectivas y esperanzas para el tratamiento de la infección por VIH.
Aunque la investigación sobre las células Th17 muestra perspectivas positivas, también enfrenta muchos desafíos. Propiedades celulares específicas las hacen más susceptibles a la infección por VIH y, por tanto, a la pérdida de función en el contexto de la infección. Además, la actividad excesiva de Th17 también puede contribuir al riesgo de enfermedades autoinmunes. Por lo tanto, cómo equilibrar la función y la cantidad de células Th17 durante el tratamiento del VIH es un tema importante para futuras investigaciones.
En resumen, las células Th17 desempeñan un papel importante en la patogénesis de la infección por VIH y su pérdida desencadena una variedad de reacciones en cadena y agrava la infección. Ante este desafío, ¿cómo podemos encontrar estrategias efectivas para restaurar estas importantes células inmunes y así mejorar la salud de las personas que viven con el VIH?