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Le secret caché du virus JC : pourquoi ne provoque-t-il une LMP mortelle que lorsque le système immunitaire est faible ?
Le polyomavirus humain 2 (virus JC), comme son nom l'indique, est un polyomavirus humain qui a été découvert pour la première fois par ZuRhein et Chou au microscope électronique en 1965. Le virus doit son nom à un patient nommé John Cunningham, qui a développé une leucite multifocale progressive (LEMP) après une infection par le virus JC. Le virus peut être mortel chez les patients dont le système immunitaire est affaibli, en particulier chez les personnes atteintes du SIDA ou chez les patients transplantés d’organes recevant un traitement immunosuppresseur.
Le site initial de l'infection par le virus JC peut être les amygdales et peut-être les intestins, où il peut rester latent. Il peut également infecter les cellules épithéliales tubulaires des reins et continuer à produire des particules virales qui sont excrétées dans l'urine.
L’impact du virus JC sur le système nerveux central (SNC) a attiré l’attention de nombreux chercheurs. Le virus peut traverser la barrière hémato-encéphalique, infecter les oligodendrocytes et les astrocytes et pénétrer dans le système nerveux central via le récepteur de la sérotonine 5-HT2A. Des études ont montré que le virus JC chez les patients atteints de LMP possède presque toujours des séquences promotrices différentes dans leur tissu cérébral que chez les individus sains. On pense que ces différences favorisent le développement adaptatif du virus dans le système nerveux central, ce qui conduit à son tour au développement de PML. .
Certains facteurs de transcription au sein de ces séquences promotrices précoces sont capables d'induire une spécificité et une prolifération virale, conduisant à la PML. Parmi eux, le facteur Spi-B joue un rôle crucial dans l’initiation de la réplication virale chez certaines souris transgéniques.
En raison de conditions d’immunodéficience ou d’immunosuppression, le virus JC peut se réactiver. Dans le cerveau, le virus déclenche une PML mortelle en détruisant les oligodendrocytes. On ne sait pas clairement s’il s’agit d’une réactivation du virus JC dans le SNC ou d’un virus nouvellement activé disséminé dans le sang ou le système lymphatique.
De nombreuses études ont montré que le virus JC pourrait être lié au cancer du côlon. Le virus JC a été détecté dans de nombreuses tumeurs intestinales malignes, mais les résultats de ces études restent controversés.
Outre la PML, la littérature récente a également montré que des variantes du virus JC étaient à l’origine d’autres maladies émergentes. Par exemple, le virus JC peut infecter la couche de cellules granuleuses du cervelet sans affecter les grandes cellules de Purkinje, ce qui conduit finalement à une atrophie cérébelleuse sévère. Ce syndrome, appelé neuropathie à cellules granulaires JCV (JCV GCN), est caractérisé par une infection productive et lytique causée par des variants JC hébergeant des mutations dans la région codante VP1.
Le virus JC peut également être une cause de méningite aseptique car le virus JC est le seul virus présent dans le liquide céphalo-rachidien de certains patients atteints de méningite.
Le virus JC est très courant dans la population générale, 70 à 90 % des humains étant infectés au cours de leur vie, principalement pendant l'enfance ou l'adolescence. Le virus est présent en concentrations extrêmement élevées dans les eaux usées urbaines et rurales du monde entier, ce qui conduit certains chercheurs à penser que l’eau contaminée est une voie majeure d’infection.
En ce qui concerne les sous-types génétiques du virus JC, les scientifiques ont identifié 14 sous-types ou génotypes basés sur des variations spécifiques dans les régions géographiques. Ces sous-types aident à retracer les schémas de migration humaine, et des sous-types régionaux spécifiques ont été découverts dans différentes populations, ce qui a non seulement un impact sur les caractéristiques et les résultats de la maladie, mais aide également à suivre l’évolution de l’histoire humaine.
La réactivation du virus JC a été associée à une variété de médicaments. Par exemple, les immunosuppresseurs peuvent entraîner une réactivation du virus JC et une LMP, et dans certains traitements médicaux, les patients recevant ces médicaments sont déconseillés.
Les immunosuppresseurs doivent être utilisés avec une extrême prudence chez les patients infectés par le virus JC. Ceci est directement lié à la LMP et aux cas de décès qui peuvent être causés par le virus JC. De nombreux immunosuppresseurs tels que le rituximab et le natalizumab se sont révélés être associés à la formation de LMP. Cela a également incité la communauté médicale à réfléchir à la manière de gérer et de prévenir efficacement l’infection par le virus JC.
À mesure que le virus JC est étudié plus en profondeur, la communauté médicale espère mieux comprendre les mécanismes sous-jacents du virus et ses associations avec différentes maladies. Est-il possible de trouver une prévention ou un traitement efficace contre ce virus potentiellement mortel à l’avenir ?
