Le syndrome de Gilbert (GS) est une maladie génétique causée par un traitement lent de la bilirubine par le foie. Bien que la plupart des gens ne présentent aucun symptôme, une légère jaunisse, une décoloration jaunâtre de la peau ou des membranes blanches des yeux peuvent parfois survenir. Ce syndrome est causé par des mutations du gène UGT1A1 et est généralement hérité de manière autorécessive. Cependant, des recherches ont découvert des liens inattendus entre cette maladie apparemment anodine et la santé cardiovasculaire.
Une bilirubine légèrement élevée chez les patients atteints du syndrome de Gilbert est étroitement associée à une incidence réduite de maladies cardiovasculaires et de diabète.
La caractéristique la plus évidente du syndrome de Gilbert est un taux élevé de bilirubine non conjuguée dans le sang, souvent sans signe d'autres problèmes de santé. Certaines personnes peuvent développer une légère jaunisse en réponse à l’exercice, au stress, au jeûne ou à une infection, mais dans la plupart des cas, elle est asymptomatique. Selon les preuves, cet effet léger de jaunisse est principalement lié à des facteurs physiologiques et à des influences environnementales, plutôt qu'à des facteurs pathologiques.
Des études d'observation ont montré qu'une bilirubine non conjuguée légèrement élevée chez les patients atteints du syndrome de Gilbert est associée de manière significative à une incidence réduite de maladies chroniques, en particulier de maladies cardiovasculaires. Certaines analyses ont montré que la bilirubine joue un rôle antioxydant dans le risque de maladie cardiovasculaire et peut apporter des bénéfices en termes de survie aux patients.
Des recherches antérieures ont montré que même des taux de bilirubine légèrement élevés (entre 1,1 mg/dl et 2,7 mg/dl) correspondent à un risque réduit de maladie coronarienne.
Plusieurs études épidémiologiques de grande envergure, notamment la Framingham Heart Study, ont mis en évidence le rôle positif de la bilirubine dans le processus artériosclérotique. Les personnes atteintes du syndrome de Gilbert ont un nombre de plaquettes plus faible et un volume moyen de plaquettes plus faible, ce qui peut également ralentir le processus d'athérosclérose. Les chercheurs pensent que cette anomalie métabolique pourrait avoir un excellent effet protecteur sur la santé cardiovasculaire.
La bilirubine IXα est reconnue comme un puissant antioxydant, ce qui lui permet de résister aux dommages des radicaux libres et ainsi de prévenir l'apparition de maladies chroniques. En raison de l'impact des propriétés antioxydantes, les personnes atteintes du syndrome de Gilbert peuvent disposer d'une barrière protectrice contre les facteurs de risque tels que les maladies cardiovasculaires, le cancer et le diabète.
Il existe même des études montrant que le syndrome de Gilbert est associé de manière significative à une réduction des maladies cardiovasculaires et de la mortalité toutes causes confondues.
Bien que le syndrome de Gilbert soit considéré comme inoffensif, il est cliniquement significatif, probablement principalement en raison des effets durables qu'il provoque. Dans de futures études, les scientifiques exploreront davantage les mécanismes de la bilirubine dans la santé humaine, notamment la manière dont elle affecte le métabolisme de nutriments clés tels que la vitamine D et l'acide folique.
Le syndrome de Gilbert a été décrit pour la première fois en 1901 par le gastro-entérologue français Augustin Nicolas Gilbert. À l’époque contemporaine, à mesure que la compréhension de cette maladie génétique s’approfondit, sa relation avec la santé cardiovasculaire a progressivement attiré l’attention des chercheurs.
Bien que le syndrome de Gilbert ne soit souvent pas considéré comme un problème de santé dangereux, son lien potentiel avec les maladies cardiovasculaires nous amène à repenser la nature de la santé humaine. Pourrait-il exister d’autres traits génétiques similaires qui pourraient apporter des avantages inattendus à notre santé cardiaque ?