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La naissance mystérieuse des cellules graisseuses : pourquoi notre corps en a-t-il besoin
La formation d'adipocytes, ou adipogenèse, est le processus de transformation des cellules souches en adipocytes. Ce processus est divisé en deux étapes : la détermination du devenir et la différenciation terminale. Au cours de l’étape de détermination du devenir, les cellules souches mésenchymateuses se transforment en préadipocytes, également appelés lipoblastes ou préadipocytes, qui perdent leur potentiel de différenciation en d’autres types de cellules, tels que les chondrocytes, les myocytes et les ostéoblastes. Par la suite, au cours de l’étape terminale de différenciation, les préadipocytes se transforment davantage en adipocytes matures.
Les adipocytes stockent les plus grandes réserves énergétiques du corps animal sous forme de triglycérides.
Ce processus est régulé par diverses hormones. Lorsque l'apport énergétique dépasse la consommation d'énergie, les cellules graisseuses se développent, et lorsque la consommation d'énergie dépasse l'apport, une libération d'énergie se produit. L'insuline est l'hormone qui favorise l'expansion, tandis que l'épinéphrine, le glucagon et l'hormone adrénocorticotrope favorisent la libération d'énergie.
Le processus de développement des adipocytes
L'adipogenèse est un processus étroitement régulé de différenciation cellulaire, des cellules souches mésenchymateuses aux préadipocytes, puis aux adipocytes matures. Ce processus implique des changements dans les modèles d'expression des gènes, avec un passage de l'expression des gènes de pluripotence à l'expression des gènes spécifiques au type de cellule. Les facteurs de transcription sont donc essentiels à l’adipogenèse.
Les facteurs de transcription PPARγ et C/EBP sont les principaux régulateurs de l'adipogenèse.
Ces facteurs de transcription favorisent l'expression de gènes caractéristiques des adipocytes matures, et comparé aux cellules provenant d'autres sources, le processus de différenciation in vitro des adipocytes reproduit en réalité les caractéristiques de la différenciation in vivo. Les adipocytes matures présentent un arrêt de croissance, des changements morphologiques, une expression élevée de gènes de synthèse lipidique et une production d'adipokines, telles que l'adiponectine, la leptine et le TNF-alpha.
La différenciation cellulaire et sa régulation transcriptionnelle
Dans les études in vitro, l'adipogenèse est étudiée en utilisant des lignées cellulaires préadipocytes déjà engagées, telles que les lignées cellulaires 3T3-L1 ou 3T3-F442A, ou des préadipocytes isolés du tissu adipeux blanc. Ce processus accompagne généralement la croissance et s'accompagne d'événements précoces tels que des changements morphologiques et l'induction des facteurs de transcription C/EBPβ et C/EBPδ.
PPARγ est un régulateur majeur de l'adipogenèse et est nécessaire à la différenciation des cellules souches embryonnaires en adipocytes.
Au cours de la deuxième étape de l'arrêt de la croissance, deux facteurs de transcription clés, PPARγ et C/EBPα, sont exprimés. Ces facteurs favorisent l'expression de gènes caractéristiques des adipocytes matures, notamment les récepteurs de l'insuline et la synthase des acides gras. Ce processus conduit à l’accumulation de vésicules lipidiques, signalant la maturation cellulaire.
L'effet synergique des facteurs de transcription
Bien que PPARγ et C/EBPa soient les principaux régulateurs de l'adipogenèse, il existe d'autres facteurs de transcription qui jouent un rôle dans le processus de différenciation. Le facteur de détermination et de différenciation des adipocytes 1 (ADD1) et la protéine de liaison aux éléments régulateurs des stéroïdes 1 (SREBP1) peuvent activer PPARγ en générant des ligands PPARγ endogènes ou en favorisant directement l'expression de PPARγ.
La voie de signalisation Wnt/β-caténine inhibe l'adipogenèse et favorise la différenciation des cellules souches mésenchymateuses en cellules musculaires et en cellules osseuses.
De plus, la diminution de l'adipogenèse chez les personnes obèses est due à une augmentation du nombre de cellules sénescentes dans le tissu adipeux plutôt qu'à une diminution du nombre de cellules souches ou de cellules précurseurs. Ce fait démontre l’influence potentielle des cellules sénescentes dans la régulation de l’adipogenèse.
Influence sur le système endocrinien
Les produits du système endocrinien tels que l'insuline, l'IGF-1, l'AMPc, les glucocorticoïdes et la triiodothyronine induisent efficacement la lipogenèse dans les préadipocytes. L'insuline régule ce processus par la voie de signalisation du récepteur du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF1), favorisant ainsi l'induction de facteurs de transcription liés à la différenciation terminale.
Les protéines morphogénétiques osseuses (BMP) peuvent également favoriser la différenciation des préadipocytes, démontrant ainsi l'impact de multiples voies de signalisation sur l'adipogenèse.
Cependant, la BMP2 peut stimuler les décisions relatives au destin des cellules pluripotentes et même favoriser la formation osseuse via différentes isoformes de récepteurs. Cela montre les interactions complexes entre divers facteurs, soulignant encore la nature multiforme de la régulation de l’adipogenèse.
Résumé de la réflexion
La formation d'adipocytes est un élément important de notre compréhension de l'équilibre énergétique et du métabolisme. Cependant, avec l'évolution des modes de vie sociaux, l'obésité est devenue un problème de plus en plus courant. Comment équilibrer la relation entre la formation de cellules adipeuses et la santé ?
