Après une transplantation d’organe, les patients doivent souvent suivre un traitement immunosuppresseur pour prévenir le rejet, mais cela les expose à un risque plus élevé de développer une maladie appelée maladie lymphoproliférative post-transplantation (PTLD). Cette maladie est principalement causée par la prolifération incontrôlée de cellules B provoquée par le virus d'Epstein-Barr. Ses symptômes et manifestations sont divers et semblent normaux mais extrêmement menaçants.
Les symptômes du PTLD peuvent être non spécifiques et similaires à de nombreuses autres affections, notamment la fièvre, la perte de poids, les sueurs nocturnes et la fatigue. Ces symptômes ressemblent parfois à ceux de la mononucléose infectieuse, causée par le virus d’Epstein-Barr. Les patients peuvent ressentir une gêne due à des ganglions lymphatiques enflés ou à des tumeurs qui peuvent parfois s’aggraver et affecter leur qualité de vie.
Le diagnostic réel nécessite généralement une biopsie du tissu affecté pour déterminer si un néoplasme lymphoprolifératif est présent.
Les examens d'imagerie, tels que la tomodensitométrie, peuvent montrer des ganglions lymphatiques hypertrophiés ou des masses localisées, tandis que la tomographie par émission de positons (TEP) peut aider à évaluer l'activité métabolique et à guider l'emplacement d'une biopsie. Les symptômes neurologiques, tels que la confusion ou la faiblesse focale, peuvent nécessiter un examen plus approfondi avec une IRM du cerveau pour déterminer si une infection à EBV est présente.
Causes du PTLDLa cause principale du PTLD est la prolifération incontrôlée des cellules B causée par le virus d’Epstein-Barr. Le traitement immunosuppresseur, en particulier l’utilisation d’inhibiteurs de la calcineurine (tels que le tacrolimus et la cyclosporine), ne peut pas contrôler efficacement l’infection par le VEB chez les patients en raison de la suppression de la fonction des cellules T. En conséquence, ces cellules B peuvent subir de nouvelles mutations et devenir des lymphomes malins.
Dans certains cas, ces cellules malignes deviennent les cellules prolifératives primaires, conduisant à la formation d’un lymphome.
Plus le niveau d’immunosuppression est élevé, plus le risque de PTLD est élevé, en particulier au cours de l’année précédant la transplantation, lorsque environ 80 % des cas de PTLD se développent.
Pour le traitement du PTLD, la réduction ou l’arrêt de l’utilisation d’immunosuppresseurs peut conduire à une régression spontanée de la maladie. On peut également l’atténuer en ajoutant un traitement antiviral. Certains patients peuvent développer un lymphome non hodgkinien, auquel cas la maladie peut devenir mortelle.
ÉpidémiologieUne étude de phase II a montré que l’utilisation de cellules T spécifiques du virus d’Epstein-Barr peut lutter efficacement et avec une faible toxicité contre le PTLD.
Le PTLD est l’une des tumeurs malignes les plus courantes après une transplantation d’organe solide. Les receveurs de transplantation pulmonaire et cardiaque nécessitent des doses relativement élevées d’immunosuppresseurs, et l’incidence de PTLD est la plus importante chez ces patients. De plus, des études ont montré que la transplantation de moelle osseuse HLA incompatible augmente le risque de PTLD. Parmi les patients qui n’ont pas été infectés par l’EBV, le risque de développer un PTLD augmente jusqu’à 24 fois lorsqu’ils reçoivent une greffe d’organe provenant d’un donneur EBV positif.
Dans l’ensemble, l’interaction complexe entre l’EBV et le système immunitaire révèle son impact sur la santé des patients, en particulier dans les états immunitaires vulnérables. À l’avenir, les scientifiques devront étudier davantage le comportement de l’EBV pour mieux prévenir et traiter ces maladies liées au système immunitaire. Pouvons-nous trouver des solutions plus efficaces pour lutter contre les problèmes causés par l’EBV grâce à notre technologie et à nos connaissances croissantes ?