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Le mystère du remodelage cardiaque : savez-vous pourquoi le cœur change de forme ?
En cardiologie, le remodelage ventriculaire (ou remodelage cardiaque) fait référence aux changements dans la taille, la forme, la structure et la fonction du cœur. Ce changement peut être induit par l’exercice (remodelage physiologique) ou par un remodelage pathologique après une lésion myocardique. Souvent, les lésions du myocarde résultent d’un infarctus aigu du myocarde ; cependant, le cœur peut également être endommagé par une augmentation de la pression ou du volume due à divers facteurs, provoquant une surcharge de pression ou de volume (un type de contrainte) sur le cœur. L’hypertension chronique, les cardiopathies congénitales avec shunts intracardiaques et les valvulopathies peuvent également induire un remodelage cardiaque.
Après un infarctus, une série de changements se produisent dans l’organisation et la structure du muscle ventriculaire gauche, entraînant un déclin progressif de la fonction ventriculaire gauche.
Le remodelage ventriculaire peut entraîner une diminution de la fonction contractile du cœur, réduisant ainsi la quantité de sang délivrée à chaque battement cardiaque. Le remodelage physiologique est réversible, tandis que le remodelage pathologique est généralement irréversible. Le remodelage du ventricule sous les exigences de pression du côté gauche ou du côté droit rend l'inadéquation inévitable. L'inadéquation pathologique de pression entre les circulations pulmonaire et systémique induit un remodelage compensatoire des ventricules gauche et droit. Le terme « remodelage inverse » en cardiologie implique une amélioration des limites mécaniques et fonctionnelles du ventricule suite à une lésion ou un processus pathologique à distance.
Les manifestations du remodelage ventriculaire peuvent inclure une hypertrophie ventriculaire, une dilatation ventriculaire, une hypertrophie cardiaque et d’autres changements. Il s’agit d’un aspect de la cardiomyopathie, dont il existe de nombreux types. L'hypertrophie concentrique est due à une surcharge de pression, tandis que l'hypertrophie excentrique est due à une surcharge de volume.
PhysiopathologieLes myoblastes cardiaques sont les principales cellules impliquées dans le remodelage. Les fibroblastes, le collagène, le stroma et les vaisseaux coronaires jouent également un rôle dans une certaine mesure. Un scénario courant de remodelage cardiaque survient après un infarctus du myocarde. Une nécrose myocardique (mort cellulaire) et un amincissement proportionnel du cœur se produisent. Cette zone affaiblie ne peut pas supporter la pression et la charge volumique du cœur comme d’autres tissus sains. En conséquence, les chambres dans la zone endommagée vont s’agrandir.
Après la phase de remodelage initiale, le cœur subit un processus de réparation des zones endommagées, connu sous le nom de cicatrisation myocardique, qui est considéré comme bénéfique en partie parce qu'il améliore ou maintient la fonction ventriculaire gauche et le débit cardiaque.
Cependant, à mesure que le cœur continue de se remodeler, sa forme devient moins ovale et plus ronde. À ce moment, la masse et le volume des ventricules augmentent, ce qui affecte à son tour la fonction cardiaque. Finalement, la fonction diastolique du cœur (la capacité du cœur à se détendre entre les contractions) peut être altérée, entraînant un déclin fonctionnel supplémentaire.
Évaluation
Le remodelage cardiaque peut généralement être évalué en effectuant un échocardiogramme. Ce test permet de caractériser la taille et la fonction des oreillettes et des ventricules.
TraitementDe nombreux facteurs influencent le moment et l’étendue du remodelage, notamment la gravité de la blessure, les événements secondaires (tels qu’une ischémie récurrente ou un infarctus du myocarde), l’activation neuroendocrinienne, les facteurs génétiques et l’expression des gènes, ainsi que les options de traitement. Les médicaments peuvent réduire le remodelage. Des études ont montré que les inhibiteurs de l’ECA réduisent considérablement le remodelage dans les modèles animaux ou dans le cadre d’un infarctus du myocarde transmural et d’une surcharge de pression chronique. Des essais cliniques ont montré que le traitement par inhibiteur de l’ECA après un infarctus du myocarde améliore les performances myocardiques, augmente la fraction d’éjection et réduit la mortalité par rapport aux patients ayant reçu un placebo.
De plus, l’inhibition de l’aldostérone, qu’elle soit directe ou indirecte, améliore le remodelage. L'antagoniste β-adrénergique de troisième génération, le carvédilol, aide à inverser le processus de remodelage en réduisant les volumes ventriculaires gauches et en améliorant la fonction systolique. La thérapie de resynchronisation cardiaque (TRC) a également montré son potentiel pour inverser le remodelage ventriculaire gauche chez certains patients. La correction précoce des malformations cardiaques congénitales (si elle est appropriée) peut prévenir le remodelage, tout comme le traitement de l’hypertension chronique ou des valvulopathies cardiaques. Souvent, un remodelage inverse avec une fonction ventriculaire gauche améliorée se produit également.
Face au défi du remodelage cardiaque, faut-il repenser comment améliorer fondamentalement la santé cardiaque ?
