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La vérité sur les dommages à l’ADN : quelle est l’ampleur des dommages génétiques qui se produisent dans votre corps chaque jour ?
Une bataille invisible se déroule chaque jour dans notre corps : les dommages et la réparation de l’ADN. Qu’ils soient dus au vieillissement naturel ou à des agressions environnementales externes, les dommages à l’ADN se produisent avec une fréquence surprenante. Selon les recherches, chaque cellule humaine subit environ 10 000 dommages à l’ADN par jour. Chez d’autres organismes, comme les souris et les rats, ce nombre peut atteindre 100 000. Ces dommages ne se limitent pas à des changements structurels chimiques simples, mais incluent également des ruptures de chaîne, des nucléotides manquants et même des groupes de bases chimiquement altérés, tels que la 8-hydroxy-2'-désoxyguanosine (8-OHdG).
Les dommages à l’ADN sont une structure chimique anormale, tandis que les mutations sont des changements dans la séquence génétique.
Ces dommages à l’ADN affectent non seulement les fonctions normales des cellules, mais peuvent également déclencher des changements pathologiques plus profonds, tels que le développement du cancer. Des mécanismes de réparation existent, mais ils ne sont pas toujours efficaces, et de nombreux dommages peuvent s’accumuler dans les cellules, notamment dans celles qui ne se divisent plus, comme les cellules cérébrales ou musculaires. Ces dommages accumulés au fil du temps entraînent des phénomènes de vieillissement. À mesure que nous vieillissons, la quantité de dommages à l’ADN augmente progressivement, et ce phénomène est de plus en plus utilisé pour expliquer la théorie des dommages à l’ADN du vieillissement.
Pendant le cycle cellulaire, plusieurs points de contrôle garantissent que les cellules sont en bonne santé avant d'entrer en mitose.
Les cellules disposent de plusieurs points de contrôle pour détecter les dommages à l’ADN. Les points de contrôle G1, G2 et de l'assemblage du fuseau sont essentiels et surveillent spécifiquement l'intégrité de l'ADN pendant ces périodes critiques. En particulier pendant la phase S, les cellules sont plus vulnérables aux dommages à l’ADN. Cela suggère que l’apparition de dommages à l’ADN n’est pas seulement aléatoire, mais également étroitement liée au cycle de vie des cellules. Sur la base de ces faits, nous pouvons acquérir une compréhension plus approfondie de la diversité des dommages à l’ADN et de leurs conséquences.
Les dommages oxydatifs aux cellules se produisent quotidiennement par le métabolisme et l’hydrolyse.
Les dommages naturels à l’ADN impliquent principalement la rupture de liaisons chimiques lors de l’hydrolyse et des oxydants libérés par le métabolisme cellulaire. Chaque fois que les cellules subissent une oxydation, les dommages sont inévitables. Plus précisément, les dommages oxydatifs peuvent altérer la structure de l’ADN, entraînant plus de 30 changements différents. C’est pourquoi, dans un environnement aussi dangereux, la manière dont les cellules réagissent à ces défis est devenue un centre d’intérêt de la recherche scientifique.
Les voies de réparation de l'ADN comprennent plusieurs mécanismes importants, tels que la réparation par excision de gènes et la réparation par recombinaison homologue.
Lorsque l’ADN est endommagé, les cellules peuvent choisir de le réparer ou de déclencher un programme de mort cellulaire. Si les dommages ne peuvent pas être réparés, la cellule choisira de s’autodétruire, un processus appelé apoptose. L'apoptose empêche les mutations nocives et la carcinogenèse. Des études ont montré qu’environ 17 protéines de réparation de l’ADN travaillent ensemble pour répondre aux dommages à l’ADN, et les fonctions de réparation et les signaux d’apoptose de ces protéines alternent pour assurer une protection lorsque les cellules sont endommagées.
L’inflammation est un facteur important conduisant à des dommages oxydatifs à l’ADN.
Les maladies inflammatoires telles que l’hépatite chronique ou la gastrite peuvent entraîner une augmentation des espèces réactives de l’oxygène et renforcer le stress oxydatif intracellulaire, ce qui augmente le risque de dommages à l’ADN. Bien que ce type de dommage puisse être atténué par des mécanismes de réparation, lorsque les dommages dépassent la capacité de réparation, des mécanismes régénératifs seront activés, favorisant finalement le développement du cancer.
Face à des dizaines de milliers de dommages à l’ADN chaque jour, nous ne pouvons nous empêcher de nous demander comment cette bataille invisible affectera notre santé.
