Pembentukan jaringan parut glia (jaringan parut glia) adalah proses seluler reaktif yang melibatkan proliferasi astrosit yang terjadi setelah cedera pada sistem saraf pusat. Mirip dengan jaringan parut pada organ dan jaringan lain, jaringan parut glia adalah mekanisme tubuh untuk perlindungan dan memulai proses penyembuhan. Dalam konteks penyakit neurodegeneratif, pembentukan jaringan parut glia telah terbukti memiliki efek menguntungkan dan merugikan. Secara khusus, banyak molekul yang menghambat perkembangan saraf disekresikan oleh sel-sel di dalam jaringan parut dan molekul-molekul ini dapat mencegah pemulihan fisiologis dan fungsional penuh dari sistem saraf pusat setelah cedera atau penyakit.
Fungsi utama jaringan parut glia adalah untuk memulihkan integritas fisik dan kimiawi sistem saraf pusat.
Astrosit reaktif adalah komponen seluler utama dari jaringan parut glia. Setelah cedera, astrosit mengalami perubahan morfologi, memperluas prosesnya, dan meningkatkan sintesis protein asam fibrilar glia (GFAP). GFAP adalah protein filamen intermediet penting yang memungkinkan astrosit untuk mulai mensintesis lebih banyak struktur pendukung sitoskeletal dan memperluas pseudopodia. Akhirnya, astrosit membentuk jalinan padat dari ekstensi membran sel yang mengisi celah yang dibuat oleh sel-sel saraf yang sekarat atau menurun (disebut astrogliosis).
Mikroglia adalah jenis sel terpenting kedua dalam jaringan parut glia. Mereka adalah sel-sel dalam sistem saraf yang mirip dengan makrofag sistem imun. Mikroglia diaktifkan dengan cepat di dekat cedera dan mengeluarkan berbagai sitokin, lipid aktif, faktor koagulasi, intermediet oksigen reaktif, dan faktor pertumbuhan saraf.
Beberapa molekul bioaktif yang disekresikan oleh mikroglia merangsang dan merekrut sel endotel dan fibroblas, yang membantu merangsang angiogenesis dan sekresi kolagen di area yang cedera.
Bekas luka glia mencegah regenerasi saraf dan menghambat pertumbuhan neuron.
Fungsi utama bekas luka glia adalah memulihkan integritas fisik dan kimiawi sistem saraf pusat. Hal ini dicapai dengan menciptakan penghalang di area yang cedera yang menutup batas antara jaringan saraf dan nonsaraf dan memungkinkan regenerasi penghalang selektif untuk mencegah penyebaran infeksi mikroba lebih lanjut dan kerusakan sel.
Namun, bekas luka glia juga mencegah neuron beregenerasi. Setelah cedera pada sistem saraf pusat, akson mulai tumbuh dan mencoba melintasi lokasi cedera untuk memperbaiki area yang rusak, tetapi jaringan parut glia mencegah perluasan akson ini melalui cara fisik dan kimia.
Dua subkelas dari keluarga transforming growth factor β yang penting bagi neuron adalah TGFβ-1 dan TGFβ-2, yang secara langsung merangsang aktivitas astrosit, sel endotel, dan makrofag.
Interleukin-1 adalah protein yang diproduksi oleh fagosit mononuklear yang membantu memulai respons inflamasi pada astrosit, yang menyebabkan astrositosis reaktif dan pembentukan jaringan parut glia.
Penghambatan fosfodiesterase 4 meningkatkan kadar AMP siklik pada neuron, yang telah terbukti meningkatkan pertumbuhan akson.
Glikosfingosilase ABC telah terbukti menurunkan jaringan parut glia dan meningkatkan pemulihan dari cedera sumsum tulang belakang, terutama bila dikombinasikan dengan teknik lain seperti kateter pemandu saraf, transplantasi sel Schwann, dan cangkok saraf tepi.
Meskipun jaringan parut glia dapat memainkan peran perlindungan tertentu setelah cedera sistem saraf, kemampuannya untuk menghambat regenerasi saraf mengkhawatirkan. Menghadapi dualitas ini, bagaimana penelitian di masa depan dapat menyeimbangkan perlindungan dan regenerasi jaringan parut glia?