Sel T helper 17 (Th17) memainkan peran penting dalam sistem imun, khususnya dalam melindungi tubuh dari patogen. Sel ini melakukannya dengan memproduksi interleukin 17 (IL-17), dan sel ini sangat penting dalam menjaga barier mukosa dan membersihkan patogen. Akan tetapi, penelitian telah menunjukkan bahwa ketika populasi sel Th17 menurun, infeksi HIV akan memburuk, yang telah menarik perhatian luas dalam komunitas ilmiah.
Hilangnya sel Th17 menyebabkan rusaknya barier usus, yang dapat meningkatkan tingkat pergerakan bakteri melalui translokasi mikroba dan memperburuk infeksi HIV kronis.
Sel Th17 memainkan banyak fungsi dalam imunitas adaptif. Sel ini tidak hanya terlibat dalam pertahanan terhadap patogen, tetapi juga berperan dalam proses patologis tertentu. Sitokin efektor utama dari sel-sel ini meliputi IL-17A, IL-17F, IL-21, dan IL-22, yang dapat meningkatkan aktivasi sel imun endogen dan sel epitel serta berpartisipasi dalam pembentukan dan perekrutan neutrofil.
Dalam konteks infeksi HIV, hilangnya sel Th17 usus berdampak signifikan pada sistem imun secara keseluruhan. Sel-sel ini tidak hanya menjaga integritas epitel usus tetapi juga secara efektif mencegah translokasi bakteri mikroba. Ketika jumlah sel Th17 menurun, fungsi penghalang usus terganggu, menyebabkan bakteri dan endotoksin keluar dari usus, yang selanjutnya memicu aktivasi imun sistemik.
Translokasi mikroba merupakan faktor utama yang menyebabkan memburuknya penyakit HIV dan peradangan kronis.
Translokasi mikroba adalah fenomena patologis di mana mikroorganisme dalam usus keluar melalui penghalang usus ke dalam darah. Proses ini tidak hanya mengakibatkan aktivasi sistem kekebalan yang berkelanjutan, tetapi juga dapat berkontribusi pada memburuknya infeksi HIV. Tidak adanya sel Th17 membuat proses ini lebih sering terjadi dan menempatkan individu yang terinfeksi pada risiko patologi yang lebih tinggi.
Penelitian terkini telah menunjukkan bahwa peningkatan jumlah sel Th17 usus dapat menjadi strategi pengobatan yang efektif. Hal ini tidak hanya dapat mengurangi peradangan kronis yang disebabkan oleh translokasi mikroba, tetapi juga mendukung efektivitas pengobatan antivirus. Misalnya, dengan pemberian sitokin IL-21, yang mendorong diferensiasi Th17, para peneliti telah menemukan bahwa hal itu dapat mengurangi tingkat translokasi mikroba dan meningkatkan respons terhadap terapi antiretroviral yang sangat aktif (HAART).
Penelitian tentang pengaturan sel Th17 memberikan perspektif dan harapan baru untuk pengobatan infeksi HIV.
Meskipun penelitian tentang sel Th17 menunjukkan prospek positif, penelitian ini juga menghadapi banyak tantangan. Sifat seluler tertentu membuat sel tersebut lebih rentan terhadap infeksi HIV dalam konteks infeksi, yang menyebabkan hilangnya fungsi. Selain itu, aktivitas Th17 yang berlebihan juga dapat menyebabkan risiko penyakit autoimun. Oleh karena itu, cara menyeimbangkan fungsi dan kuantitas sel Th17 saat mengobati HIV merupakan topik penting untuk penelitian di masa mendatang.
KesimpulanSingkatnya, sel Th17 memainkan peran penting dalam mekanisme patologis infeksi HIV, dan hilangnya sel tersebut memicu berbagai reaksi berantai, yang memperburuk perkembangan infeksi. Menghadapi tantangan ini, bagaimana kita dapat menemukan strategi yang efektif untuk memulihkan sel imun penting ini dan dengan demikian meningkatkan kesehatan orang yang terinfeksi HIV?