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La sorprendente scoperta del virus del sarcoma di Ross: come è passato dall'essere un pollo sano a essere la causa del cancro?
Nella storia della ricerca sul cancro, il virus del sarcoma di Ross (RSV) è considerato il primo virus tumorale ad essere descritto. Sin dalla sua scoperta da parte di Peyton Rous nel 1911, questo virus non solo ha cambiato la nostra comprensione del cancro, ma ha anche rivelato il modo in cui i virus interagiscono con le cellule ospiti per causare alterazioni maligne nelle cellule.
Il virus del sarcoma di Ross è stato il primo virus canceroso ad essere identificato e ha sempre svolto un ruolo importante nello studio della formazione dei tumori.
Revisione della storia
Nel 1911, Peyton Rous condusse un esperimento rivoluzionario alla Rockefeller University, iniettando in polli sani di razza Plymouth Rock un estratto privo di cellule di tumori di pollo e osservando che l'estratto induceva la formazione di tumori. Ciò ha stabilito l'importanza del RSV come primo retrovirus oncogenico.
Nel 1958, Harry Rubin e Howard Temin svilupparono un metodo sperimentale che consentiva ai fibroblasti degli embrioni di pollo di modificare la morfologia dopo l'infezione da RSV, promuovendo ulteriormente lo studio del virus respiratorio sinciziale. Successivamente gli scienziati hanno scoperto che il gene src del RSV svolge un ruolo chiave nei drastici cambiamenti morfologici.
Struttura e Genoma
Il virus del sarcoma di Ross appartiene alla classe VI dei virus con involucro, il cui genoma a RNA a senso positivo presenta un intermedio nel DNA. I ceppi di RSV in natura, come Praga-C, hanno quattro geni principali, tra cui gag, pol, env e src, che codificano rispettivamente la proteina del nucleo virale, la trascrittasi inversa, la proteina dell'involucro e una tirosina chinasi. Chinasi.
Il gene src del virus respiratorio sinciziale è il primo oncogene retrovirale scoperto e può promuovere una crescita incontrollata nelle cellule ospiti anomale.
L'impatto dei geni src
Il gene src è un oncogene. Quando trasportato da un virus, porta a una proliferazione anomala delle cellule ospiti e svolge un ruolo fondamentale nella regolazione della crescita e della differenziazione cellulare. Sebbene questo gene non sia essenziale per la riproduzione del virus respiratorio sinciziale, la sua presenza aumenta significativamente la patogenicità del virus.
Ciclo di replicazione del virus
Il processo con cui il virus respiratorio sinciziale entra nelle cellule ospiti è una parte importante del ciclo di vita del virus. Il virus respiratorio sinciziale penetra nelle cellule principalmente fondendosi con la membrana della cellula ospite, un processo che consente al virus di rilasciare il suo genoma all'interno della cellula. Successivamente, la trascrittasi inversa inizia a trascrivere l'RNA virale nel DNA corrispondente, preparando la replicazione virale.
Il genoma dell'RNA del RSV ha un 3' UTR estremamente lungo, che consente al virus di evitare la degradazione prematura nelle cellule ospiti.
Il ruolo dell'involucro RSV
L'involucro del RSV è costituito da una sola glicoproteina, responsabile del legame con i recettori delle cellule ospiti e della fusione. Questo processo è fondamentale per l'infezione virale perché determina l'efficacia con cui il virus abbandona la cellula ospite e infetta altre cellule.
Ricerca e scoperta continue
Nel corso del tempo, la ricerca sul virus respiratorio sinciziale non solo ha aiutato gli scienziati a comprendere come i virus causano il cancro, ma ha anche stimolato l'esplorazione di altri virus tumorali umani, come il virus di Epstein-Barr. La comprensione delle caratteristiche biologiche del virus respiratorio sinciziale ha inoltre stimolato ricerche approfondite sui meccanismi patologici della formazione dei tumori.
Proprio come Ross cercò di fare allora, oggi gli scienziati sono ancora alla ricerca di modi per combattere questi virus e le malattie che causano. Grazie alle ricerche future, saremo in grado di comprendere più a fondo i destini interconnessi di virus e ospiti?
