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驚くべきゲノム構造：T4 バクテリオファージに 289 個のタンパク質があるのはなぜか？それは何を意味するのか？
大腸菌ウイルスT4は大腸菌に感染するバクテリオファージです。そのゲノム構造の複雑さは科学者から広く注目を集めています。この二本鎖 DNA ウイルスは、テベンウイルス亜科の一部であり、ストラボウイルス科に属します。一部のバクテリオファージとは異なり、T4 ウイルスは溶解ライフサイクルのみを経ることができ、溶原性ライフサイクルを経ることはできません。
T4 ファージの前身はかつて T-even ファージと呼ばれていましたが、これには T2 や T6 などの他のいくつかの株が含まれています。 1940 年代以来、T-even ファージは最も優れたモデル生物の 1 つとみなされてきました。300 個近くの遺伝子を持つ非常に複雑なウイルスがなぜ研究の中心となったのでしょうか。これは、ウイルスの遺伝学と生物学を理解するための生物学研究における大きな進歩を反映しています。
「バクテリオファージ T4 のゲノムは約 169 kbp の長さで、289 個のタンパク質をコードしており、ゲノムの複雑性が高いことを示しています。」
T4 のゲノムは末端冗長性を持ち、DNA 複製中に形成される長いマルチゲノム鎖が不特定の位置で複数のゲノムに切断され、これらのゲノムが環状に配置されることを意味します。最新の研究により、T4 ゲノムには真核生物のものと類似したイントロン配列が含まれていることが判明しました。このゲノム構造は T4 の機能にどのような影響を与え、ウイルスの進化においてどのような意義があるのでしょうか?
T4 ウイルスのタンパク質構成は、細菌を攻撃して感染させる能力の鍵となります。その構造は、幅約 90nm、長さ約 200nm の二十面体の頭部 (カプセル) と複雑な尾部で構成されています。尾部の特殊な構造により、T4 は大腸菌の表面受容体を効果的に認識し、自身の DNA を細胞内に注入することができます。
「T4 ウイルスの尾部構造は、既知のほとんどのバクテリオファージよりも複雑で、感染時の適応性が高くなっています。」
感染プロセス中、T4 ウイルスはまずロングテールファイバー (LTF) ヒールを介して大腸菌細胞の表面受容体 (OmpC ポリンやリポ多糖など) に結合します。結合が起こると認識信号が発せられ、短尾繊維（STF）が細胞表面に不可逆的に付着する。その後、尾部スリーブの収縮によって生じる圧力により、ウイルスの尾部が細菌の外膜を突き破る。ゲノムの注入が完了します。
この感染プロセスの間、T4 は自身の複製のために宿主細胞のリソースを獲得しようとします。 T4 の溶解サイクルは 37°C で約 30 分かかります。つまり、感染が発生すると、多数の子孫ファージが急速に生成され、感染した宿主細胞 1 つあたり最大 100 ～ 150 個の新しいウイルス粒子が放出されます。
「溶解サイクルは高効率で進行し、T4 が宿主内で急速に増殖して拡散することを可能にします。」
研究が進むにつれて、科学者たちはT4ファージがウイルスを効果的に増殖する能力を持っているだけでなく、非常にユニークな遺伝子修復メカニズムも持っていることを発見しました。 1946 年、サルバドール・ルリアは多重性再活性化 (MR) プロセスを提案しました。これは、2 つ以上のウイルスゲノムが相互作用して完全なウイルスゲノムを形成するという、DNA 修復の普遍性を示唆する現象です。
T4ファージの歴史を振り返ると、20世紀初頭にフレデリック・トゥートとフェリックス・デレルがバクテリオファージを発見して以来、この分野は目覚ましい進歩を遂げてきました。第二次世界大戦後に研究が進むにつれ、T4 は生物学と遺伝学における数々の画期的な進歩の中心となり、数人のノーベル賞受賞者の研究の基礎を築きました。
要約すると、T4ファージの289を超えるタンパク質の複雑な構造は、感染を成功させるための鍵であるだけでなく、生物遺伝学と発生ウイルス学の解読においても広範囲にわたる意義を持っています。そこで私たちは、このような遺伝的複雑さが他の生命体の進化や生存にどのような影響を与えるのかを考えました。
