現代の医学研究では、腫瘍の成長のメカニズムがますます注目されています。しかし、腫瘍環境で重要な役割を果たす細胞、腫瘍関連間質細胞 (TASC) が見落とされてきました。これらの細胞は腫瘍の背景となるだけでなく、腫瘍の成長と拡散を促進する上で重要な役割を果たします。
間質細胞、または間質間質細胞は主に骨髄に存在しますが、実際には体全体のさまざまな臓器に存在します。
研究により、間質細胞の役割が徐々に解明されつつあります。これらの細胞は、同じ組織内の実質細胞の機能をサポートするだけでなく、免疫反応の調節や炎症プロセスの調整にも関与します。骨髄内で血液成分を産生することに加えて、間質細胞の多機能性により、腫瘍微小環境における間質細胞の役割がますます明らかになっています。
マトリックス細胞は、その多能性と自己複製能力において注目に値します。これらの細胞は非造血細胞として定義され、結合組織、血管、リンパ組織などの他の細胞タイプに変換することができます。具体的には、これらの間質細胞は骨芽細胞、軟骨芽細胞、脂肪細胞に分化することができ、抗炎症作用と炎症誘発作用を発揮します。
これらの細胞は、将来、さまざまな細胞治療や組織修復に使用される可能性があります。
通常の創傷治癒の過程では、局所間質細胞が反応性マトリックスを発現します。腫瘍環境では、これらの反応性間質細胞は腫瘍細胞によってさらに腫瘍関連間質細胞 (TASC) に変換される可能性があります。非反応性間質細胞と比較して、TASC はより多くのタンパク質とマトリックスメタロプロテアーゼ (MMP) を分泌し、それがより多くの腫瘍細胞と腫瘍促進細胞の動員を刺激します。
TASC は血管内皮増殖因子 (VEGF)、IL-6、IL-8 などの腫瘍促進因子を分泌し、腫瘍の増殖と転移に直接影響を与える可能性があります。
腫瘍の発達には細胞環境のサポートが必要です。TASC の募集は、骨髄間質細胞、内皮細胞、脂肪細胞など、宿主マトリックス内のさまざまな細胞に由来します。これにより、腫瘍微小環境の構成は極めて不均一になります。これらの宿主間質細胞の一部は腫瘍抑制能力を持っていますが、悪性腫瘍の場合、これらの細胞は腫瘍促進状態に切り替わる可能性があります。
間質細胞は免疫反応においても高度な調節能力を発揮します。これらの細胞は過剰な免疫反応を抑制し、自己免疫疾患の発生を防ぐことができます。 T 細胞が過剰に活性化されると、ナチュラルキラー細胞や樹状細胞の機能も損なわれる可能性がありますが、間質細胞はさまざまな分泌メディエーターを使用して免疫システムの活動を調節します。
マトリックス細胞は、一連の調節分子を分泌することで調節免疫反応を達成することができます。
間質細胞は、自己免疫疾患から創傷治癒、さらには急性呼吸窮迫症候群に至るまで、さまざまな疾患の治療に応用できる可能性があることが示されています。将来の細胞療法では、間質細胞は免疫系から隠れる能力があるため、新たな武器となり、腫瘍治療の新たな道を切り開く可能性があります。
しかし、間質細胞に関する研究はまだ進行中であり、特に実際の生理学的条件下で間質細胞がどのように役割を果たすのかについては未解決の謎のままです。これは、がんに対する私たちの理解がまだ氷山の一角に過ぎないことを意味するのでしょうか?