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致死性の脳発作：なぜ神経ガスはこれほど憂慮すべき症状を引き起こすのでしょうか？
神経ガスとも呼ばれる神経ガスは、有機化学物質の一種であり、その基本的な特性は、神経系が臓器にメッセージを伝達するメカニズムを破壊する能力です。神経ガスが体内に侵入すると、アセチルコリンの分解を触媒する重要な酵素であるアセチルコリンエステラーゼ (AChE) の正常な機能が妨げられます。アセチルコリンを分解できないため、神経信号が継続的に伝達され、筋肉が収縮し続け、最終的には激しい生理学的反応を引き起こします。
神経ガスの最初の症状は通常、曝露後 30 秒以内に現れ、窒息や心停止を引き起こす可能性があり、数分以内に死に至る可能性があります。
中毒の初期症状には、鼻水、胸の圧迫感、瞳孔の狭窄などがあります。中毒が悪化すると、犠牲者は呼吸困難、吐き気、過剰な唾液分泌、さらには目や肺の灼熱感など、さまざまな生理学的制御不能な状態に直面します。筋肉、特に心臓や呼吸に影響を与える筋肉がリラックスするための信号を受け取ることができない場合、リスクは高まります。
中毒の生存者は、ほぼ例外なく、慢性的な神経学的損傷とそれに伴う精神病理学的影響を発症します。
新しい研究によると、これらの毒素の生物学的影響は長期間持続し、継続的に曝露されると増大します。神経剤に長期曝露された人の血清および赤血球中のアセチルコリンエステラーゼのレベルは正常よりも大幅に低く、症状が長く続くほど濃度は低くなります。
神経ガスの作用メカニズムとしては、正常な運動神経が刺激されると神経がアセチルコリンを放出し、その信号が筋肉や臓器に伝達され、アセチルコリンエステラーゼという酵素によって分解されて筋肉が弛緩します。しかし、神経ガスの干渉によりこのプロセスが停止し、全身に筋肉麻痺が起こるまで筋肉は収縮し続けます。
神経ガス中毒の現在の標準治療では、抗コリン薬と酸化剤を組み合わせて症状を管理し、解毒します。具体的には、アトロピンは抗コリン薬として作用し、過剰なアセチルコリンの作用をブロックすることで症状を軽減します。
アトロピンは標準的な抗コリン薬であり、その用量は気管支分泌物の除去を最終基準として投与されます。
神経剤の影響をさらに軽減するために、塩化プラトキシン (2-PAMC1) は神経剤の影響を受けたアセチルコリンエステラーゼを再活性化します。実際には、軍人は緊急時の自己投与のためにこれらの薬を携行することがよくあります。
効果的な予防策を見つけることは、国防総省にとって最優先事項となっています。たとえば、第一次湾岸戦争中、米軍は生理食塩水の致死量を増やすための前処理として臭化ピリドスチグミンを使用しました。ただし、この薬は暴露前に服用した場合にのみ効果があり、脳損傷のリスクが高まる可能性があることに注意することが重要です。
神経剤の開発の歴史は 1936 年に遡ります。このとき、ドイツの科学者が新しい殺虫剤を見つけようとしていた際に、誤って神経剤の最初のバッチを作成してしまいました。それ以来、神経剤は徐々に致死兵器としてよく知られるようになり、今でも多くの国で軍事活動やテロ活動に使用されています。
このような恐ろしい化学兵器に直面したとき、神経剤の脅威に対抗するには、どれだけ警戒し、準備を整えておくべきでしょうか?
