Language
Country/Area
No result found
神経筋接合部の探求: これらの薬物はどのようにして私たちの筋肉を麻痺させるのでしょうか?
神経筋遮断薬（NMBA）は、神経筋接合部での伝達を遮断することにより、影響を受けた骨格筋を麻痺させます。これらの薬剤は主にシナプス後アセチルコリン (ACh) 受容体への作用を通じて作用します。臨床応用では、神経筋遮断薬は、声帯を麻痺させ、気管挿管をスムーズにすることが第 2 の目的であり、自発呼吸を抑制することによって筋肉の活性化を促進します。
これらの薬剤は、患者の動き、呼吸または換気の同期不全を軽減し、腹腔鏡手術中に必要な換気圧を下げるのに役立ちます。
ただし、適切な用量の神経筋遮断薬を使用すると、呼吸を制御する筋肉（横隔膜など）も麻痺する可能性があるため、この種の麻酔中に適切な呼吸を維持するには人工呼吸器が必要です。このタイプの薬剤は集中治療室でさまざまな適応があり、嗄れ声を軽減し、気管挿管中の声帯への損傷を軽減するのに役立ちます。さらに、神経筋遮断薬は、肺機能が低下した患者の人工呼吸を促進する上で重要な役割を果たします。
完全なさらなる伝導ブロックが発生した後でも、患者はまだ痛みを認識しています。これは、麻酔の意識を防ぐために全身麻酔薬および/または鎮痛薬を投与する必要があることを意味します。
命名法
神経筋遮断薬は、一般に 2 つの主要なカテゴリーに分類されます。1 つは非脱分極作用を持つ大きな分子であるパキクラレスで、もう 1 つは脱分極作用を持つ薄い分子です。これらの薬物は、化学構造に基づいて分類されることもよくあります。
非脱分極ブロッカー
非脱分極性神経筋遮断薬の主な特徴は、アセチルコリンの受容体への結合を競合的に阻止することによって作用することです。このクラスの薬剤の代表には、チューブラリンやステロイド構造の薬剤、例えばツボクラリンやパンクロニウムなどがあります。これらの薬剤は、効果的な神経筋伝導障害を発生させるために、ACh 受容体の約 70% ～ 80% をブロックする必要があります。薬がどれだけ早く効くかはその効力によって決まり、薬の効力が強いほど、効き始めるのが遅くなる傾向があります。
脱分極ブロッカー
たとえば、スクシニルコリンなどの薬剤は、骨格筋線維の膜を脱分極させることによって作用します。これらの薬剤は他の薬剤よりもコリンエステラーゼに対する耐性が高く、筋線維が継続的な脱分極状態になり、ACh 刺激に反応しなくなります。トリアニルコリンは、通常は数秒以内に短時間かつ急速に筋肉麻痺を引き起こします。
このクラスの薬剤は即効性があるため、緊急挿管や迅速な挿管において重要になります。
薬剤の比較
このクラスの薬剤の主な違いは、神経筋伝導を回復する方法です。非脱分極性筋弛緩剤はコリンエステラーゼ阻害剤によって回復することができますが、脱分極剤はコリンエステラーゼ阻害剤の影響下で持続するため、その効果が延長されます。このような薬剤の臨床使用後、患者は筋肉の震えを経験し、一定期間後に完全な麻痺を経験することがあります。
神経筋接合部圧搾電位の影響により、これらの薬剤は筋肉の収縮と弛緩を共同して制御します。神経筋接合部での作動には複雑な生理学的メカニズムが関与しており、薬物の薬理や構造特性も密接に関連しています。これらの神経筋遮断薬は手術中に役割を果たすだけでなく、重症患者の生命維持にも重要な役割を果たします。
科学が進歩し、これらの薬の研究が進むにつれて、将来的にはより迅速で効果的な新しい神経筋遮断薬が発見されるのでしょうか?
