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竹市雅俊氏の発見：E-カドヘリンの背景にある物語とは？
細胞生物学の世界では、E-カドヘリンと呼ばれるタンパク質が研究の重要な焦点となっています。このタンパク質は、胃がん、乳がん、結腸直腸がんなどのいくつかのがんの発生に関与していると考えられています。しかし、E-カドヘリンの発見は偶然ではなく、日本の科学者武市正俊氏による長年の努力と探求の結果でした。
武市氏は 1966 年に細胞間接着の研究を開始し、これらの研究は最終的に E-カドヘリンの発見につながりました。
武市氏の研究は、名古屋大学でのニワトリ胚における水晶体分化の研究に端を発している。彼は、培養液の蓄積を通じて、培養液中に浮遊した細胞の接着速度の遅延を観察し、これが細胞接着への興味のきっかけとなりました。研究が進むにつれて、彼はタンパク質、マグネシウム、カルシウムイオンの役割に焦点を当て始め、最終的には細胞間の接着におけるカルシウムの重要性を発見しました。
E-カドヘリンは、カドヘリンと呼ばれる膜タンパク質のクラスに属し、カルシウム依存性であり、細胞間の接着において重要な役割を果たします。 E-カドヘリンの構造は、5 つの細胞外カドヘリン反復単位、膜貫通領域、および高度に保存された細胞内尾部で構成されています。これらの特性により、細胞間の相互作用にとって重要になります。
E-カドヘリンの機能は細胞接着に限定されず、細胞増殖の阻害や細胞周期の制御にも関与します。
E-カドヘリンは、細胞周期中の増殖の接触阻害を通じて細胞の挙動に影響を与えます。これは、Hippo 経路の活性化を誘導することによって実現されます。細胞密度の低下など、細胞間の接着強度が低下すると細胞増殖が促進されるため、E-カドヘリンは細胞の増殖や運動の制御に特に重要です。
さらに、研究では、E-カドヘリンが、細胞選別と内部機械的効果を含むプロセスである上皮芽の形成において重要な役割を果たしていることも示されています。上皮組織の異なる層は異なる方法で成長因子および細胞外マトリックスに反応し、組織発生における E-カドヘリンの多様性を強調しています。
E-カドヘリンの不活化はさまざまながんの進行と密接に関係しており、E-カドヘリンの発現を低下させると細胞の移動能力が高まり、腫瘍の拡散が促進されます。
E-カドヘリンの機能が失われると細胞間の結合が弱くなり、がん細胞の浸潤性や転移能に直接影響します。乳がんや胃がんなどのさまざまな腫瘍ではE-カドヘリンの発現が著しく低下しており、腫瘍の悪性度を判断する指標の1つとなっています。
E-カドヘリンに関する徹底的な研究により、科学者たちは胚発生におけるE-カドヘリンの重要性を徐々に認識してきました。胚発生の初期段階では、E-カドヘリンは細胞の均一な分化と組織構造の確立を促進し、細胞が正しく分類され組み立てられるようにします。
武市氏の研究は、E-カドヘリンの機能を理解するための基礎を提供するだけでなく、腫瘍生物学と胚発生の性質について新たな展望を切り開きます。 E-カドヘリンの存在は、細胞がどのように化学シグナルや機械的力と相互作用してその形状や動きを調節するかを示しています。このタンパク質についての理解が進むにつれて、E-カドヘリンの不活化を特徴とする腫瘍と戦うための新しい治療戦略が開発される可能性があります。
要約すると、E-カドヘリンは細胞接着において中心的な役割を果たすだけでなく、発生および疾患において細胞がどのように調整を維持するかを反映します。この観点から、E-カドヘリンの機能を調節することで、がんの課題に対処する新しい治療法を探索できないでしょうか?
