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脳卒中後うつ病の謎の原因：生物学的要因か心理的要因か？
脳卒中後うつ病（PSD）は、脳卒中後に起こる可能性のあるうつ病の一種です。この症状は脳卒中患者の回復と生活の質に重大な影響を及ぼすことが報告されています。このタイプのうつ病は、脳卒中が大脳基底核や海馬、前頭前野などの前頭脳領域に影響を与えた場合に特に発生する可能性が高くなります。治療には通常、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）、三環系抗うつ薬、および/または認知行動療法が含まれます。
症状と徴候
脳卒中後うつ病の症状は、重度のうつ病の症状と似ています。症状の重症度や症状は人によって異なりますが、最も一般的な特徴としては、気分の落ち込み、興味や喜びの喪失、不眠症または過眠症、疲労感またはエネルギー不足、食欲不振または過食、罪悪感または自己嫌悪などがあります。嫌悪感、注意欠陥障害、集中力の低下、精神運動の興奮または遅延、絶望感、死や自傷行為の考え。
発生率とリスク要因
研究によると、脳卒中後のうつ病の発症率は 18% から 33% ですが、脳卒中とうつ病の症状が重複するため、この病気が適切な時期に診断されないことがよくあります。総合的な分析により、脳卒中患者の半数以上が少なくとも1回のうつ病エピソードを経験していることが判明した。 PSD を発症するリスク要因には以下が含まれます。
- 女性
- 脳卒中前の精神疾患、特にうつ病の病歴
- 重度の脳卒中または複数の脳卒中を患っている
- 前部または基底核に影響を与える脳卒中
- 広範囲の白質損傷
- 脳卒中後の障害の程度が増す
病理学的メカニズム
脳卒中後うつ病の正確なメカニズムは完全には解明されていませんが、この症状は神経化学的、構造的、炎症性の障害の複雑な相互作用によって引き起こされます。特に、大うつ病と密接に関係する大脳辺縁系の機能は、脳卒中によって直接的または間接的に影響を受ける可能性があります。
脳卒中後うつ病をうまく管理するには、その背後にある主な病理学的メカニズムを理解する必要があります。
- グルタミン酸毒性
HPA軸の機能不全- 神経栄養因子に対する異常な反応
- モノアミン神経伝達物質レベルの低下
治療方法
脳卒中後うつ病の治療戦略には、通常、次のいずれかまたは両方のアプローチが含まれます。
- 薬物療法：選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、セロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）、三環系抗うつ薬（TCA）は、通常、PSD の治療に効果的です。
- 認知行動療法 (CBT): CBT は PSD 患者に有効であることが示されていますが、失語症や運動制限などの脳卒中関連症状により、患者が治療に積極的に参加できなくなる場合があります。
展望と考察
脳卒中後うつ病の患者は死亡率が高く、ベースラインの認知機能が低かった。しかし、これらの症状は SSRI などの抗うつ薬の使用によって大幅に改善することができます。障害の課題に直面して、脳卒中後うつ病は機能を損なう医学的問題を悪化させる可能性があります。しかし、興味深い疑問は、これらの障害が効果的な状況介入によって大幅に軽減されるかどうかということです。
