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ウイルスの知性：プラス鎖 RNA ウイルスはどのようにして宿主の機構を利用して自己複製するのか？
プラス鎖 RNA ウイルス (+ssRNA ウイルス) は、ゲノムがプラス鎖一本鎖 RNA である特殊なタイプのウイルスであり、宿主細胞のリボソームによってウイルスタンパク質に容易に翻訳されます。このタイプのウイルスには、C型肝炎ウイルス、ウエストナイルウイルス、デングウイルス、MERS、SARS、SARS-CoV-2などのさまざまなコロナウイルスなど、さまざまなヒト病原体が含まれます。科学者たちは、これらのウイルスがどのように複製するかについてさらに深く調査するにつれて、ウイルスが宿主細胞の内部機構を利用して自己複製し、宿主の免疫反応を回避する仕組みを徐々に明らかにしつつある。
プラス鎖 RNA ウイルスのゲノムには通常、少なくとも 1 つの RNA 依存性 RNA ポリメラーゼを含む 3 ～ 10 個の遺伝子が含まれています。
プラス鎖RNAウイルスのコピープロセス
感染後、プラス鎖RNAウイルスのゲノムはメッセンジャーRNAとして直接翻訳され、最初に生成されたタンパク質がゲノム複製を担う。これらのタンパク質はプラス鎖ウイルスゲノムを形成されたウイルス細胞にリクルートすることができる。複製複合体。これらの複合体は、ウイルスと宿主細胞の両方のタンパク質で構成されており、多くの場合、さまざまな細胞小器官、特に粗面小胞体、ミトコンドリア、小胞体、高基底小体の膜と関連しています。
プラス鎖 RNA ウイルスは二本鎖 RNA 中間体を介して複製し、これらの膜陥入を利用して二本鎖 RNA に対する細胞免疫反応を回避する可能性があります。同時に、複製プロセス中に、ウイルスゲノムを構成するサブゲノム RNA が生成されることがよくあります。多くの場合、ウイルスゲノムの内部リボソーム進入部位 (IRES) 要素はリボソームに対して高い親和性を持つため、宿主細胞の翻訳機構はウイルスタンパク質の生成に完全に転用される可能性があります。
これらのウイルスは、宿主の翻訳機構を利用するだけでなく、独自のプロテアーゼを使用して細胞の mRNA 翻訳に必要な成分を破壊することもあります。
ウイルスの遺伝子再編成
プラス鎖 RNA ウイルスは、同じ宿主細胞内で少なくとも 2 つの異なるウイルスゲノムが存在する場合、遺伝子組み換えを起こす可能性があります。この能力は、人間に感染するウイルスには非常によく見られます。研究により、RNA 組み換えは、特にピコルナウイルス科やレトロウイルス科などのウイルスのゲノム構造と進化において重要な役割を果たしていることがわかっています。
特にコロナウイルスの場合、遺伝子組み換えによりウイルスが宿主環境に適応し、新たな感染症を引き起こす可能性があります。この遺伝子組み換えのプロセスは、ウイルスがゲノムの損傷を修復しようとするときに発生する適応メカニズムである場合があることに注意してください。植物では、ナゾウイルスやエンテロウイルスなどのウイルスも強力な RNA 組み換えを示します。
プラス鎖RNAウイルスの分類
世界中の RNA ウイルスのうち、プラス鎖 RNA ウイルスは、キトリノウイルス門、レナルウイルス門、ピスウイルス門の 3 つの主要な門に分けられ、いずれもオルソナウイルス界に属し、ボルチモア分類システムのグループ IV に分類されます。
キトリノビリコタ
キトリノウイルス門には、主に「アルファウイルス スーパーグループ」と「フラビウイルス スーパーグループ」が含まれます。この門にはさまざまな植物ウイルスと節足動物ウイルスが含まれ、その 4 つのクラスには植物と動物に関連する多くのウイルスが含まれます。
レナルビリコタ
Lenarviricota 門は細菌や真核生物に感染するウイルスと関連しており、この門の系統発生と進化は他の RNA ウイルスとの独特の類似性を示しています。
ピスビリコタ
ピスウイルス門は非公式には「エンテロウイルス スーパーグループ」と呼ばれ、動物や植物に感染する真核生物ウイルスのほとんどを含み、多数のウイルス クラスを網羅しています。
プラス鎖RNAウイルスは、生物内での複雑な相互作用と自己複製メカニズムにより、科学界から広く注目を集めています。これらのウイルスが宿主の生理学的メカニズムを利用して新たな病気を引き起こす場合、将来の研究によってこれらのウイルスに対する私たちの理解と制御戦略はどのように変化するのでしょうか?
