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AD67 を欠損したマウスはなぜ出生後すぐに死んでしまうのでしょうか
GAD67欠損マウスの死亡原因を知る前に、まずGAD67とは何かを簡単に紹介しましょう。グルタミン酸脱炭酸酵素（GAD）は、グルタミン酸をγ-アミノ酪酸（GABA）と二酸化炭素に変換する酵素であり、GAD67はそのアイソザイムの1つです。 GAD67 の活性は神経系における GABA の生成に直接影響を及ぼし、GABA は中枢神経系における重要な抑制性神経伝達物質です。
哺乳類では、脳内でのこれら 2 つのアイソザイム、GAD67 と GAD65 の発現が非常に重要です。なぜなら、これらが神経活動と神経可塑性の調節に関与しているからです。しかし、研究によると、GAD67 が失われると、特に胚の発育中に深刻な結果を招く可能性があります。今日の焦点は、GAD67 を欠くマウスがなぜ出生後すぐに死ぬのかということです。
GAD67 が失われると、神経系における GABA の生成が急激に低下し、ニューロンが正常に発達できなくなります。
GAD67を欠損したマウスは生後1日目に死亡することが科学者によって発見された。この現象は、神経細胞における GAD67 の役割と密接に関係しています。GAD67 は、神経信号の抑制、神経興奮性の調節、神経系全体のバランスの維持に不可欠な GABA を合成する主な酵素です。
GABA 欠乏は、ニューロンが過剰に興奮する一連の症状を引き起こし、発達異常を引き起こす可能性があります。具体的には、GAD67 を欠くマウスには口唇裂や口蓋裂などの頭蓋顔面奇形が見られ、これは胚発生中の神経細胞の増殖と分化における GABA の役割に関連している可能性があることが判明しました。
この欠乏は構造的変化を引き起こすだけでなく、脳内の信号伝達を著しく妨げます。
GAD67 欠乏は、解剖学的構造への影響に加え、生命維持機能にも脅威を与えることが示されています。実験では、GAD67を欠損したマウスは呼吸や自律運動などの正常な生理機能を効果的に実行できなかった。これは、発達初期には、GABA の存在がニューロン間のコミュニケーションに必要であるだけでなく、重要な生理学的要件でもあることを示唆しています。
研究によると、GABA は脳内で興奮を抑える役割を果たすだけでなく、心臓や呼吸器系の発達にも影響を与えます。 GAD67 が欠乏すると、これらの機能的役割が妨げられ、生理学的システムが正常に機能しなくなり、最終的にはマウスが生後 1 日で死亡することになります。
GAD67 の活性は、神経系の安定性と胚発生中の生理機能の維持に重要です。
GAD67 欠乏症は他の動物モデルでも同様の影響があることが示されています。対照的に、GAD65 の喪失は生存に直ちに影響を及ぼさないものの、てんかん発作やその他の神経伝達異常を引き起こす可能性があり、生物におけるさまざまなアイソザイムの多様な役割を実証しています。
最終的に、これらの研究は、単なる酵素ではなく神経系の基礎である GAD67 の機能を再考することにつながります。私たちが暮らす現実の世界では、GABA の合成と伝達の調節は私たちが予想するよりも複雑で重要なのでしょうか?
