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안티 플루 마약 전투 : 오타만은 왜 돌연변이 된 M2와 싸울 수 없다고 확신합니까?
돌연변이, 특히 인플루엔자 A의 M2 단백질은 항-인 플루엔자 약물의 발달에 중요한 도전이되었다.M2 단백질은 인플루엔자 바이러스에서 중요한 역할을하며, 고유 한 양성자 전도 특성은 약물 공격의 주요 목표가된다.그러나 바이러스가 빠르게 돌연변이되면 전통적인 항 -FLU 약물 인 오만 타딘은 무력한 것으로 보입니다.
m2의 구조 및 함수
M2 단백질은 인플루엔자 A 바이러스 캡슐, 일반적으로 사량 체 형태로 양성자 수로를 형성하는 양성자-선택적 Viroporin이다.이 채널의 개방은 낮은 pH 환경의 영향을 받고 양성자 전도에 매우 민감합니다.
M2 단백질의 코어 구조는 97 개의 아미노산으로 구성되며 세포 외 N- 말단 도메인, 막 횡단 세그먼트 및 세포 내 C- 말단 도메인을 포함한다.
이 세 영역에서 His37 및 TRP41은 각각 채널의 pH 감지 및 전환을 담당하는 중요한 아미노산 잔기로 간주됩니다.이러한 특성은 바이러스 복제 동안 M2가 내부 pH를 조절하여 바이러스 및 숙주 세포의 융합을 촉진 할 수있게한다.
M2 단백질의 약물 내성의 진화
오만타딘은 오랜 사용 이력을 가지고 있지만 돌연변이 된 M2 단백질에 직면 할 때 그 효과가 크게 떨어졌습니다.독감 바이러스가 계속 돌연변이되는 후, 많은 세포는 물결 약물에 대한 내성을 발생시킨다.특히, S31N 돌연변이의 출현은 omantading의 효과를 방해 하였다.
CDC에 따르면대부분의 널리 퍼진 인플루엔자 A 바이러스는 시간이 지남에 따라 오만 태팅 및 그 유도체에 내성이되었습니다.
BM2 및 CM2 : 다른 인플루엔자 바이러스의 응답 메커니즘
인플루엔자 A 바이러스 외에도 인플루엔자 B의 M2 단백질 및 인플루엔자 C 바이러스는 유사한 기능을 어깨에 뿌린다.그러나, 그들은 유형 A의 M2 단백질과 순서대로 거의 유사하지 않다.
BM2 단백질은 오만 테이 딩 및 리마 나티 딘에 의해 영향을받지 않으므로,이를 통해 B 바이러스는 동일한 약물에 직면 할 때 감염성을 유지할 수 있습니다.
연구에 따르면 유형 B M2의 채널 기능은 A 형 M2의 채널 기능보다 상당히 높지만이 둘의 전도도 pH 특성은 유사합니다.
미래의 도전
독감 바이러스가 계속 발전함에 따라 기존의 항-인 플루엔자 약물은 전례없는 도전에 직면 해 있습니다.새로운 항 바이러스 약물의 개발은 미래의 공중 보건 연구에 중요한 방향이 될 것입니다.M2, 특히 M2 변이체를 식별하고 표적으로하는 효과적인 약물에 대한 심층적 인 연구는 과학계의 초점이 될 것입니다.
현재 전염병 상황에서 우리는 아마도 바이러스 성 환경에서 인플루엔자와 싸우기위한 새로운 전략을 찾는 방법은 무엇입니까?
