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세포 자살 임무: 왜 일부 세포는 죽음을 피하고 계속 증식하는가?
우리 몸 안에는 수백만 개의 세포가 함께 작동하여 우리를 살아있게 합니다. 그러나 일부 세포는 프로그램된 세포 사멸을 교묘히 피해 정상적으로 증식할 수 있고, 심지어 특정 상황에서는 암을 형성하기도 합니다. 이러한 현상의 근본 원인은 유익한 유전자, 즉 종양 유전자에서 찾을 수 있습니다.
종양 유전자는 암을 일으킬 가능성이 있는 유전자로, 일반적으로 돌연변이가 일어나거나 종양 세포에서 높은 수준으로 발현됩니다.
정상적인 세포는 중요한 기능이 변화하거나 제대로 작동하지 않을 때 세포사멸(세포자살)이라는 과정을 빠르게 겪습니다. 그러나 활성화된 종양유전자는 원래 죽을 세포도 생존하고 계속 증식할 수 있게 해줍니다. 이러한 상태는 세포가 더 이상 신체의 지시를 따르지 않고 대신 끝없는 성장을 추구하게 만듭니다. 종양 유전자는 정상 유전자, 즉 원종양 유전자에서 유래하며, 일반적으로 세포의 성장과 증식에 관여합니다.
지난 수십 년 동안 과학자들은 점차적으로 많은 종양 유전자를 식별하고 이러한 유전자가 돌연변이와 과잉 발현을 통해 세포의 운명을 어떻게 바꾸는지 발견했습니다. 원암유전자가 활성화되어 암유전자가 되는 과정에는 보통 여러 가지 미묘한 유전적 변화나 돌연변이가 수반됩니다.
이러한 유전자 중 일부는 유전자 돌연변이, 염색체 재배열 또는 유전자 복제와 같은 다양한 메커니즘을 통해 세포가 부적절한 증식 능력을 획득할 수 있게 합니다.
종양 유전자는 여러 관점에서 분류될 수 있다. 유전자 돌연변이는 종양 유전자를 활성화하는 주요 방법 중 하나로, 일반적으로 암호화된 단백질의 기능을 증가시킵니다. 다양한 후성유전적 변화로 인해 이러한 유전자가 부적절하게 활성화될 수도 있습니다. 도시에서 증가하는 환경 오염, 흡연 및 기타 발암 물질은 우연히 종양 유전자가 활성화되는 원인 중 하나일 수 있습니다.
예를 들어, 필라델피아 염색체에 위치한 Bcr-Abl 유전자는 만성 골수성 백혈병의 주요 종양 유전자 중 하나입니다. 그것은 염색체 전좌를 통해 DNA 단편의 일부를 연결하여 통제되지 않는 세포 증식을 초래합니다. 이러한 메커니즘은 세포 내의 분자적 의사소통 체계가 상당한 영향을 받는다는 것을 시사한다.
최신 암 치료법은 이러한 유전적 메커니즘에 대한 우리의 이해에 맞춰 점점 더 맞춰지고 있습니다. 예를 들어, 종양 유전자에 의해 인코딩된 단백질을 특별히 표적으로 삼기 위해 소분자 억제제를 사용하는 것입니다.
연구자들은 다양한 종양 유전자에 대한 심층 연구를 통해 일부 종양 유전자가 임상적으로 예후 지표가 될 수 있다는 사실을 발견했는데, 이는 의사가 환자의 질병 발병을 예측하는 데 도움이 될 수 있음을 의미합니다. 예를 들어, N-myc 증폭은 소아 신경아세포종의 불량한 예후를 예측하는 독립적인 요인인 것으로 나타났습니다.
과학계는 종양 유전자에 대한 이해에 있어 상당한 진전을 이루었지만, 아직도 탐구되어야 할 알려지지 않은 분야가 많이 있습니다. 특히, 우리는 왜 일부 세포는 죽음을 피하는 반면 다른 세포는 건강한 자살 지침을 따르는지 물어봐야 합니다.
