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치명적인 뇌 공격: 왜 신경작용제가 그러한 놀라운 증상을 일으키는가?
신경 가스라고도 불리는 신경 작용제는 신경계가 장기에 메시지를 전달하는 메커니즘을 파괴하는 능력을 기본 특성으로 하는 유기 화학 물질의 일종입니다. 신경 작용제가 체내에 들어가면 아세틸콜린 분해를 촉매하는 주요 효소인 아세틸콜린에스테라제(AChE)의 정상적인 기능을 방해합니다. 아세틸콜린을 분해할 수 없기 때문에 신경 신호가 지속적으로 전달되고 근육이 계속 수축하여 결국 폭력적인 생리적 반응을 촉발하게 됩니다.
신경작용제의 첫 증상은 일반적으로 노출 후 30초 이내에 나타나며, 질식이나 심장마비를 일으킬 수 있고, 몇 분 이내에 치명적일 수 있습니다.
중독의 초기 증상으로는 콧물, 가슴 답답함, 동공 수축 등이 있습니다. 중독이 악화됨에 따라 피해자는 호흡 곤란, 메스꺼움, 과도한 타액 분비, 심지어 눈과 폐의 작열감 등 다양한 생리적 통제 불능 상태에 직면하게 됩니다. 근육, 특히 심장과 호흡에 영향을 미치는 근육이 이완 신호를 받을 수 없으면 위험이 증가합니다.
중독 생존자들은 거의 예외 없이 만성 신경학적 손상과 그에 따른 정신병리학적 영향을 받습니다.
새로운 연구에 따르면 이러한 독소의 생물학적 효과는 오래 지속되며 지속적인 노출에 따라 증가합니다. 신경작용제에 장기간 노출된 사람들의 경우, 혈청과 적혈구의 아세틸콜린에스테라제 수치가 정상보다 현저히 낮으며, 증상이 오래 지속될수록 농도도 낮아집니다.
신경 작용제의 작용 메커니즘은 정상적인 운동 신경이 자극되면 신경에서 아세틸콜린을 방출하여 근육이나 기관에 신호를 전달한 다음 아세틸콜린에스테라제 효소에 의해 분해되어 근육을 이완시키는 것입니다. 그러나 신경작용제의 간섭으로 인해 이 과정이 중단되어 근육 마비가 몸 전체에 발생할 때까지 근육이 계속 수축하게 됩니다.
신경작용제 중독에 대한 현재 표준 치료법은 항콜린제와 산화제를 결합하여 증상을 관리하고 해독합니다. 특히 아트로핀은 항콜린제 역할을 하며 과도한 아세틸콜린의 영향을 차단하여 증상을 완화합니다.
아트로핀은 기관지 분비물 제거라는 최종 기준에 따라 용량이 투여되는 표준 항콜린제입니다.
신경 작용제의 영향을 더욱 완화하기 위해 염화프라톡신(2-PAMCl)은 해당 작용제의 영향을 받는 아세틸콜린에스테라제를 재활성화할 수 있습니다. 실제로 군인들은 응급 상황에서 자가 투여를 위해 이러한 약물을 휴대하는 경우가 많습니다.
효과적인 예방 조치를 찾는 것이 국방부의 최우선 과제가 되었습니다. 예를 들어 1차 걸프전 당시 미군은 식염수의 치사량을 늘리기 위해 피리도스티그민 브로마이드를 전처리제로 사용했다. 그러나 이 약은 노출 전에 복용하는 경우에만 효과적이며 뇌 손상 위험을 증가시킬 수 있다는 점을 기억하는 것이 중요합니다.
신경작용제 개발의 역사는 1936년으로 거슬러 올라갑니다. 당시 독일 과학자들은 새로운 살충제를 찾으려고 노력하던 중 우연히 최초의 신경작용제 배치를 만들었습니다. 그 이후로 신경작용제는 점차 잘 알려지고 치명적인 무기가 되었으며 여전히 많은 국가에서 군사 및 테러 활동에 사용되고 있습니다.
이러한 끔찍한 화학 무기에 직면했을 때 우리는 신경작용제의 위협에 저항하기 위해 얼마나 경계하고 준비해야 합니까?
