E-cadherin은 상피 접착 단백질로도 알려져 있으며 조직의 구조와 기능을 유지하는 데 필수적인 중요한 세포 간 접착 단백질입니다. CDH1 유전자에 의해 암호화된 E-cadherin은 위암, 유방암, 결장암, 갑상선암 및 난소암을 포함한 많은 암에서 중요한 역할을 합니다. 이 기사에서는 E-cadherin의 기능, 세포 접착에서의 중요성, 종양 발달에 대한 잠재적 영향에 대해 심층적으로 살펴보겠습니다.
E-cadherin은 세포 간 접착에서 상피 조직을 안정화시키는 역할을 하며 세포간 물질 교환의 조절자입니다.
1966년부터 E-카데린의 발견은 일본의 생물학자 다케우치 마사토시(Masatoshi Takeuchi)에 의해 추진되었습니다. 그의 초기 연구는 병아리의 수정체 형성에 초점을 맞추었으며 눈의 세포 배양을 분석함으로써 세포 간 접착이 세포 구조의 완전성을 유지하는 데 중요하다는 것을 깨달았습니다. E-카드헤린은 칼슘 의존적으로 설계되었으며 5개의 슈퍼 외부 카드헤린 반복 단위를 가지고 있습니다. 이러한 구조는 세포 접착을 돕기 위해 함께 작동합니다.
상피 세포에서 E-cadherin은 조직의 무결성을 유지하고 세포 주위에 연결을 형성하여 세포의 내부 구조와 기능을 지원합니다. 그 분해 또는 기능 상실은 종양 발달과 밀접한 관련이 있는 것으로 간주되어 세포 증식, 침입 및 전이가 증가합니다.
E-카드헤린의 기능이 상실되면 세포 접착력이 약해지며, 이로 인해 암세포가 기저막을 넘어 주변 조직으로 침입하기 쉬워질 수 있습니다.
종양의 발생은 종종 "상피에서 중간엽으로의 전환"(EMT)과 관련이 있으며 E-cadherin은 이러한 전환에서 중요한 역할을 합니다. EMT 동안 E-cadherin의 발현 수준이 감소하여 세포가 단단한 접착 특성을 잃어 공격적인 종양 세포가 될 수 있습니다. 종양이 진행됨에 따라 세포는 종종 상피 상태에서 중간엽 상태로 전환됩니다.
E-cadherin의 내부 구조와 세포골격의 상호작용은 그 기능의 핵심입니다. E-카데린은 세포 간 연결을 형성할 때 α-카테닌 및 β-카테닌과 복합체를 형성하여 세포 간 접착을 보장합니다. 이러한 접착은 조직의 구조에 영향을 미칠 뿐만 아니라 접착 세포 사이에 신호를 전달하여 세포 성장과 이동에 영향을 미치는 다양한 생화학적 경로를 시작합니다.
E-cadherin은 세포 주기에서도 역할을 합니다. E-cadherin이 세포 밀도를 조절하는 데 도움이 되는 세포 접촉 억제 메커니즘을 촉발하기 때문에 E-cadherin의 부착은 세포 증식을 억제할 수 있습니다. 세포 밀도가 감소하면 E-cadherin의 기능이 영향을 받아 세포가 증식 주기에 다시 들어가게 됩니다.
E-카데린의 손실은 암세포의 전이 능력이 크게 증가하는 것과도 연관되어 있어 세포가 주변 조직에 침입하기가 더 쉬워집니다.
많은 암 유형에서 E-cadherin 기능의 상실은 종양 전이의 핵심 요소입니다. 유방암을 예로 들면, 침윤성 관암종은 침윤성 소엽암종과 E-cadherin의 발현이 상당히 다릅니다. 침윤성 소엽 암종에서 E-cadherin의 발현은 일반적으로 크게 감소하여 침습성을 증가시키고 조직 간 암세포의 확산을 촉진합니다.
또한 모계 유전 상태의 CDH1 돌연변이는 유전성 미만성 위암과 같은 특정 유형의 암과도 관련이 있습니다. 그러나 CDH1 유전자의 돌연변이는 종종 E-cadherin의 불활성화로 이어져 불리한 미세 환경을 형성하고 종양 형성을 촉진합니다.
E-cadherin의 기능과 암에서의 역할에 대해서는 아직 답을 얻지 못한 질문이 많이 있습니다. E-cadherin의 조절 메커니즘, 세포 접착의 동적 과정 및 다양한 암 유형에서의 특정 성능에 대한 향후 연구는 E-cadherin 경로를 표적으로 하는 치료법 개발과 같은 암 치료에 새로운 돌파구를 가져올 수 있습니다. 암 치료의 정확성.
E-cadherin에 대한 이러한 과제에 직면하여 우리는 궁금해하지 않을 수 없습니다. 향후 암의 전이 및 발병을 막기 위해 E-cadherin의 기능을 복원할 수 있는 효과적인 방법을 찾을 수 있을까요?