Editorial

Abstract

Las alveolitis alérgicas extrínsecas (AAE) o neumonitis por hipersensibilidad constituyen un grupo de enfermedades en las cuales se produce una inflamación de los alveolos y bronquiolos y cuya etiología la constituye la inhalación de partículas de origen orgánico. Si bien la primera descripción de la enfermedad considerada leader de este grupo, el pulmón del granjero (PG), data del año 1713 , el interés por el estudio de estas enfermedades es reciente. Quizás este interés reside en que día a día se descubren causas productoras de la enfermedad, con lo cual, al evitar el contacto con estas sustancias, se produciría en la mayoría de los casos la curación de la misma. Por otro lado, al conocerse el origen de la afección, ésta se podrá prevenir. Así pues, las AAE constituyen un capítulo no cerrado, en el cual el clínico puede descubrir agentes etiológicos que hasta ahora no eran conocidos. Lo fascinante por lo tanto radica en que, con un mínimo utillaje y un gramo de sagacidad clínica, el neumólogo puede contribuir al beneficio de un gran número de pacientes. Es un hecho no infrecuente el recibir un informe del patólogo indicándonos que la biopsia pulmonar correspondiente a una enfermedad pulmonar intersticial difusa que le hemos remitido, le sugiere el diagnóstico de AAE por el hallazgo de bronquiolitis, infiltrados intersticiales linfocitarios y ocasionales granulomas. Sin embargo, a pesar de una reiterada búsqueda etiológica, en ocasiones no somos capaces de hallar el eventual agente causal que nos explique los hallazgos histológicos. Este hecho es un dato más, que nos indica que aún no conocemos todas las sustancias que, por vía inhalatoria o no, pueden estar en el origen de un eventual cuadro de AAE y ello constituye un constante acicate para el clínico que maneja este tipo de enfermedades. A la clásica lista de agentes causales conocidos hasta la actualidad, se deben añadir los de algunos pacientes que reúnen el conjunto de características clínicas para ser considerados casos de AAE. Nos referimos por ejemplo al caso de la paciente que con un chorro de aire comprimido limpiaba las mohosidades que se habían producido en los embutidos que, previamente a su comercialización, la empresa guardaba en un ambiente húmedo. La causa eran hongos del género Penicilum y Aspergillus 2 . Igualmente el caso del paciente que trabajaba en una compañía de fertilizantes, que estando en contacto con basura de plantas y materia musgosa desarrolló un cuadro de AAE por Streptomyces albus. Tres pacientes que trabajaban en una factoría procesadora de tabaco fueron diagnosticados de AAE en un estudio epidemiológico siendo el aspergillus la causa sospechada. Se ha comunicado también recientemente el desarrollo de AAE en una casa inundada por aguas inmundas. En nuestro país se ha descrito el primer caso de AAE por esparto; en un editorial de este número de la misma publicación se revisan los casos de aspartosis o estipatosis publicados anteriormente, deduciéndose que algunos de ellos podían ser clasificados como neumonitis por hipersensibilidad. En colaboración con el grupo de Neumología del Hospital Clínico hemos tenido la oportunidad de estudiar dos pacientes que cumplen los criterios para ser incluidos dentro del cuadro de AAE. Uno consecutivo a inhalación de candidas y el otro, un técnico dentista que igualmente respondió positivamente a los tests realizados con dimetracrilato de uretano. En caso de confirmación por otros autores, estos dos nuevos agentes deberán ser incluidos en el capítulo de las AAE. En Japón se ha descrito un tipo de AAE que solamente se presenta durante el verano, repitiéndose las manifestaciones cada estación durante muchos años. Tiene una incidencia familiar y se reproducen los síntomas al volver el paciente a su domicilio. No se ha podido hallar aún la causa de tan curioso tipo de neumonitis. Todos estos casos enumerados son una buena muestra de que el tema de las AAE está en continuo progreso y que muchas otras entidades podrán ser extraídas del «capítulo idiopático» para entrar en el de las AAE. En cuanto a la clínica de estas enfermedades, es bien conocido que pueden presentarse en forma aguda con disnea, tos y tirantez torácica a las pocas horas del contacto con el antígeno; en