Der Diabetologe | 2019
Diabetes und Niere – nach vielen Jahren der Stagnation endlich Neuigkeiten?
Abstract
ZusammenfassungÜber die letzten Jahrzehnte verbesserte sich die Inzidenz der terminalen Niereninsuffizienz („end-stage renal disease“ [ESRD]) bei Patienten mit Typ-1-Diabetes deutlich, was auf eine bessere Einstellung der Glykämie und die Optimierung der medikamentösen Blutdruckeinstellung mit Verfügbarkeit der RAAS-Blockade (RAAS: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) zurückzuführen ist. In der Diagnostik gibt es keine klinisch relevanten Weiterentwicklungen. Genetische Studien spielen weiterhin keine Rolle. Das Komplementsystem erlangt für das Verständnis der Pathogenese der diabetischen Spätkomplikationen zunehmend an Bedeutung, eine klinische Anwendung ist jedoch noch nicht abzusehen. Der SGLT-2-Hemmer (SGLT-2: „sodium dependent glucose transporter\xa02“) Empagliflozin senkt die kardiovaskuläre Mortalität und verlangsamt die Progression der diabetischen Nephropathie. Die kardialen Wirkungen beruhen möglicherweise auf dem erhöhten Angebot von Ketonkörpern als kardialem Brennstoff; eine Erklärung über diuretische Effekte scheint wenig wahrscheinlich. Die günstigen renalen Auswirkungen sind möglichweise auf die Beseitigung der Hyperfiltration zurückzuführen. Für Canagliflozin und Dapagliflozin weisen die kardialen Daten auch aufgrund der Studienpopulationen aus CANVAS („canagliflozin cardiovascular assessment study“) und DECLARE-TIMI\xa058 („multicenter trial to evaluate the effect of dapagliflozin on the incidence of cardiovascular events“) tendenziell in die gleiche Richtung, erlauben aber keine Schlussfolgerungen hinsichtlich der diabetischen Nephropathie. Ein Klasseneffekt der SGLT-2-Hemmer ist wahrscheinlich, aber bisher nicht bewiesen.AbstractThe incidence of end-stage renal disease (ESRD) for type\xa01 diabetic patients has improved significantly due to a\xa0better glycemic control and the availability of drugs for the inhibition of RAAS (renin–angiotensin–aldosterone system) over the past decades. However, regarding diagnostics there has been no significant progress. Furthermore, genetic studies still do not play a\xa0role in clinical routine. The complement system continues to gain increasing attention regarding the understanding of the pathogenesis of late diabetic complications but is far from clinical use. The SGLT2 (sodium-dependent glucose transporter\xa02) inhibitor empagliflozin decreases cardiovascular mortality and slows the progression of diabetic nephropathy. The cardiac effects are probably mediated by an increased supply with ketone bodies as cardiac fuel; an explanation due to diuretic effects does not appear very likely. The favorable renal effects are probably due to the termination of hyperfiltration in the kidneys. Cardiac data for canagliflozin and dapagliflozin based on study populations from CANVAS (Canagliflozin Cardiovascular Assessment Study) and DECLARE-TIMI\xa058 (Multicenter Trial to Evaluate the Effect of Dapagliflozin on the Incidence of Cardiovascular Events) point in the same direction but do not allow any conclusions regarding diabetic nephropathy. A\xa0class effect is likely but not proven yet.