Revue Neurologique | 2021
Physiopathologie de l’hypertension intracranienne idiopathique
Abstract
L’hypertension intracrânienne idiopathique (HII) est un sujet de controverses que ce soit au sujet de sa physiopathologie, et plus specifiquement du role des stenoses veineuses sinusiennes, mais egalement sur le plan de sa prise en charge therapeutique. La physiopathologie de l’HII n’etant que partiellement connue, le traitement reste empirique, et a pour but principal de diminuer la pression intracrânienne. En effet, l’augmentation de la pression veineuse intracrânienne est consideree comme etant le mecanisme universel de l’HII, quelqu’en soit l’etiologie sous-jacente. L’hypothese de Monro-Kellie postule que toute variation du volume du LCR est compensee par des modifications du volume sanguin intracrânien, portant essentiellement sur le secteur veineux. Ainsi, une augmentation de la pression intracrânienne peut etre a l’origine d’un collapsus ou d’une compression extrinseque des parois sinusiennes. Le role des veines est donc fondamental dans la physiopathologie de l’HII et un rappel sur l’anatomie et l’embryologie du systeme veineux cerebral est donc indispensable. Le role des stenoses veineuses dans la physiopathologie de l’HII reste debattu. En effet, la resolution de la stenose des sinus transverses a ete rapportee apres un shunt lombo-peritoneal ou apres la realisation de ponctions sous-occipitale ou lombaire. Ceci a conduit a conclure que la stenose veineuse n’etait pas la cause, mais la consequence de l’hypertension intracrânienne. A l’inverse, il existe des arguments pour la nature primaire de la stenose veineuse (presence de granulations arachnoidiennes ou de cordage de Willis a l’interieur des sinus transverses, efficacite immediate et durable du stenting veineux chez des patients presentant des granulations arachnoidiennes intra- sinusiennes). Enfin, les donnees recentes sur le systeme glymphatique et la decouverte de vaisseaux lymphatiques intracrâniens ouvrent une nouvelle page dans la comprehension de la physiologie et de la physiopathologie cerebrale. Le LCR penetrerait dans le cerveau via des espaces perivasculaires situes le long des arteres et ressortirait le long des veines, phenomene qui est notamment dependant d’un canal a eau, l’aquaporine 4. Le LCR charge des dechets du parenchyme cerebral serait elimine en partie via des vaisseaux lymphatiques presents dans la dure-mere.