Thrombopénie immunologique après transplantation d’organes solides : six cas et revue de la littérature

Abstract

Introduction Quinze a 20\xa0% des thrombopenies immunologiques (PTI) sont considerees comme des formes secondaires, associees a des pathologies infectieuses, malignes, auto-immunes ou medicamenteuses [1] . Si les PTI secondaires aux transplantations de cellules souches hematopoietiques ou mesenchymateuses sont decrits, les PTI secondaires aux transplantations d’organes solides sont plus rarement rapportes. Ils posent pourtant une problematique diagnostique avec la possibilite d’une primo-infection ou reactivation infectieuse, d’une iatrogenie, d’une neoplasie ou d’une rechute de la maladie auto-immune ayant conduit a la transplantation. Il existe aussi une problematique therapeutique avec le role des immunosuppresseurs, la majoration de l’immunosuppression ou l’utilisation des agonistes de la thrombopoietine (TPO). L’objectif principal de notre etude etait de decrire les caracteristiques cliniques et biologiques des PTI secondaires aux transplantations d’organes solides ainsi que les modalites therapeutiques. Patients et methodes Nous rapportons une serie retrospective multicentrique observationnelle de patients adultes (âge\xa0>\xa018\xa0ans) transplantes d’organes solides atteints de PTI (plaquettes\xa0 [2] ), biologiques du PTI, le type de transplantation et les examens complementaires ont ete colliges. Une revue litterature dans PubMed (ITP, immune thrombocytopenia, solid organ transplant, organ transplant, kidney OR liver OR heart OR pancreas OR lung OR gut transplant) a complete notre etude. Resultats Six patients entre 2009–2018\xa0et 21\xa0cas issus de la litterature ont ete colliges, incluant 20\xa0hommes (74\xa0%) et des transplantations hepatiques (n\xa0=\xa016), renales (n\xa0=\xa010) ou cardiaque (n\xa0=\xa01). L’âge moyen au diagnostic de PTI etait de 54,6\xa0±\xa012,2\xa0ans (30–77\xa0ans) et le delai moyen d’apparition du PTI de 45,3\xa0±\xa052,7\xa0mois (0,5–168\xa0mois) post-transplantation. Le numeration plaquettaire moyenne etait de 12\xa0±\xa016\xa0G/L (0–50). Le score hemorragique moyen etait de 4,65 (n\xa0=\xa020). Le bilan etiologique identifiait des primo-infections virales (une a parvovirus B19\xa0et un tableau de virose non documentee), des reactivations virales (CMV (n\xa0=\xa02), VHC (n\xa0=\xa01) et VZV (n\xa0=\xa01)) et des anticorps anti-nucleaires positifs sans connectivite (2/9). Le coombs plaquettaire etait positif chez 8\xa0patients (52\xa0%). Vingt-deux patients (81\xa0%) ont beneficie d’un myelogramme (n\xa0=\xa08) ou d’une biopsie osteo-medullaire (n\xa0=\xa014) sans documentation pour une hemopathie lymphoide, une myelodysplasie, un envahissement medullaire ou une origine toxique de la thrombopenie. L’hypothese iatrogene etait testee avec l’arret de differents traitements dont les inhibiteurs de la pompe a protons (n\xa0=\xa02) ou des changements d’immunosuppresseurs (tacrolimus (3/14) et ciclosporine (1/10)). Aucun rejet n’etait rapporte. Les traitements specifiques du PTI incluaient une majoration (n\xa0=\xa019) ou une reprise (n\xa0=\xa04) de la corticotherapie en premiere intention, suivie d’au moins une cure d’immunoglobulines polyvalentes (n\xa0=\xa020). En seconde intention, la splenectomie (n\xa0=\xa07), les agonistes de la TPO (n\xa0=\xa04) et le rituximab (n\xa0=\xa02) etaient proposes. Conclusion Le PTI survenant au cours de transplantation d’organes solides doit beneficier d’une enquete diagnostique exhaustive, plus specifiquement microbiologique pour rechercher une primo-infection ou une reactivation d’un agent infectieux qui orientera dans un second temps la prise en charge therapeutique. Au dela de la corticotherapie et des immunoglobulines intraveineuses, nous rapportons l’utilisation prometteuse des agonistes des recepteurs de la TPO, qui ont l’avantage d’offrir une bonne reponse therapeutique sans majorer l’immunosuppression.