Syndrome de Guillain–Barré au cours d’un traitement par ustékinumab, relayé par sécukinumab

Abstract

Introduction L’ustekinumab est un anticorps monoclonal humain inhibant les interleukines 12\xa0et 23. Il est utilise dans le traitement du psoriasis en plaques modere a severe de l’adulte, en cas d’efficacite insuffisante ou de contre-indication des traitements systemiques. Nous rapportons le cas exceptionnel d’une patiente ayant developpe un syndrome de Guillain–Barre (SGB) sous traitement par ustekinumab. Observation Une femme de 50\xa0ans atteinte de psoriasis etait traitee efficacement par ustekinumab a la dose de 45\xa0mg toutes les 12\xa0semaines. Apres 3\xa0ans, la posologie etait majoree a 90\xa0mg toutes les 12\xa0semaines devant une recidive du psoriasis. Un mois plus tot, elle etait vaccinee, comme chaque annee contre la grippe. Elle consultait 3\xa0mois plus tard pour un syndrome grippal associe a des vertiges, des douleurs ascendantes des extremites et un manque de force entrainant des difficultes a la marche. L’examen clinique revelait un syndrome neurogene peripherique. Le diagnostic de SGB etait pose compte tenu de l’existence d’une hyperproteinorachie a la ponction lombaire et d’un aspect de polyradiculonevrite aigue a l’electromyogramme. Un traitement par immunoglobulines intraveineuses pendant 5\xa0jours permettait une resolution partielle des symptomes. Le traitement par ustekinumab etait arrete et remplace ulterieurement par du secukinumab compte tenu de la recidive du psoriasis. Discussion Nous rapportons, a notre connaissance, le 2e cas de SGB sous ustekinumab, survenant a 11\xa0semaines d’une augmentation de dose du traitement. Ce dernier survenait egalement a 17\xa0semaines d’une vaccination anti-grippale, dont l’implication est connue mais classiquement dans une fenetre post-vaccinale de 6\xa0semaines. Les biotherapies telles que les anti-TNF sont impliquees dans des cas de neuropathies demyelinisantes. Un seul cas de SGB sous ustekinumab est decrit dans la litterature chez un patient atteint d’une maladie de Crohn, a un an du debut du traitement. Le secukinumab, un anticorps monoclonal inhibant l’interleukine 17\xa0serait une alternative therapeutique, car aucun cas de SGB n’y est associe. De plus, ce medicament serait efficace dans le traitement du SGB. Conclusion Des neuropathies demyelinisantes peuvent etre induites par l’ustekinumab\xa0; leur physiopathologie exacte reste a elucider. Avant de debuter un traitement par ustekinumab, il est donc indispensable de s’assurer de l’absence d’antecedent personnel de neuropathie demyelinisante.