Vascularite à IgA sévère avec atteinte neurologique, induite par l’adalimumab prescrit pour une maladie de Crohn

Abstract

Introduction Les anti-TNF peuvent induire des vascularites systemiques, rarement des vascularites a IgA (VIgA). Nous rapportons un cas de VIgA multisystemique, particuliere par son atteinte neurologique, survenue sous adalimumab (ADA), administre pour une maladie de Crohn (MC). Observations Une femme de 20\xa0ans etait traitee depuis 9\xa0mois par ADA pour une MC ano-perineale severe, initialement associe a l’azathioprine. Cinq jours apres une rhinopharyngite, elle presentait un purpura vasculaire non febrile, infiltre et necrotique cutaneo-muqueux ( Fig. 1 ), et des arthralgies d’horaire inflammatoire (poignets, chevilles). On notait une hyperleucocytose a 19,8\xa0G/L a polynucleaires neutrophiles, une CRP a 69\xa0mg/L, un bilan renal initial normal. La recherche d’anticorps antinucleaires, de facteur rhumatoide, d’ANCA, d’infection a EBV, CMV, parvovirus B19, VIH, VHB ou VHC etait negative. L’histologie cutanee montrait une vascularite leucocytoclasique, et l’immunofluorescence directe, des depots d’IgA, IgM et C3\xa0sur la paroi des vaisseaux dermiques. L’ADA etait arrete. Elle etait traitee par colchicine a 1\xa0mg/j pendant 2\xa0jours puis par prednisone 1\xa0mg/kg/j per os pour une extension des lesions. A 8\xa0jours, une atteinte digestive avec rectorragies, confirmee par endoscopie ( Fig. 2 ), necessitait un traitement par methylprednisolone 1\xa0mg/kg/j. Elle developpait un deficit moteur distal du nerf sciatique poplite externe droit, puis une proteinurie isolee a 0,7\xa0g/24\xa0h. Devant l’atteinte neurologique, elle recevait 3\xa0bolus de methylprednisolone 15\xa0mg/kg/j, avec evolution rapidement favorable. Le diagnostic etait une VIgA multiviscerale severe induite par ADA, possiblement favorisee par une virose. Un mois plus tard, elle developpait une spondylarthropathie (SPA) axiale associee a la MC. Discussion Douze cas de VIgA induite par anti-TNF ont ete rapportes. L’implication de l’anti-TNF etait confortee par l’amelioration clinique apres arret du traitement, le delai court entre l’initiation et l’apparition de la VIgA (moyenne de 7\xa0mois), une recidive systematique de la VIgA a la reintroduction. Aucun cas ne comportait d’atteinte neurologique. Celle-ci est rare dans la VIgA, survenant surtout dans les cas severes, sous forme de mononeuropathie. Le diagnostic de SPA axiale compliquait le traitement de fond de la MC\xa0: les anti-TNF etaient contre-indiques compte tenu de la severite de la vascularite induite, comme les anti-IL 17\xa0du fait de la MC. Un traitement par ustekinumab etait debute, bien que non recommande dans la prise en charge des SPA axiales, avec actuellement un bon controle global (a 6\xa0mois). Conclusion Les anti-TNF-a peuvent induire des VIgA severes. L’atteinte neurologique est exceptionnelle et doit etre recherchee. Les alternatives therapeutiques pour traiter la pathologie initiale sont a discuter au cas par cas. La reintroduction d’un anti-TNF reste deconseillee, meme en changeant de molecule.