Médecine Nucléaire | 2021
Atteinte cérébelleuse hypermétabolique en TEP-18-FDG au cours d’un syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES) sur hypomagnésémie (+ Running poster)
Abstract
Introduction Le syndrome d’encephalopathie posterieure reversible (PRES) est un syndrome clinicoradiologique repondant a diverses etiologies. La cause la plus frequemment rapportee est une elevation rapide et inhabituelle de la tension arterielle dans le cadre d’une encephalopathie hypertensive ou de la pre-eclampsie. Ce syndrome peut egalement etre observe dans bien d’autres contextes, par exemple au decours de chimiotherapies, de traitements immunosuppresseurs ou de desordres electrolytiques (hypercalcemie, hyponatremie, hypomagnesemie). Cas clinique Nous presentons ici le cas d’un patient de 59\xa0ans, suivi par TEP-TDM au 18-FDG pour un lymphome du manteau de stade IV. Il avait beneficie d’un traitement par 4\xa0cures de R-DHAC suivies d’une intensification therapeutique (conditionnement BEAM) avec autogreffe en janvier 2020. Il est hospitalise quelques semaines plus tard pour l’apparition d’une ataxie cerebelleuse et d’une dysarthrie. Le bilan sanguin revele alors une hypomagnesemie profonde a 0,14\xa0mmol/L (N\xa0>\xa00,7). La TEP-18-FDG realisee au cours de cet episode retrouve un hypermetabolisme tres intense et symetrique des hemispheres cerebelleux, sans autre anomalie. L’IRM cerebrale met en evidence l’œdeme cerebelleux sans infarctus, sous la forme d’un hypersignal FLAIR T2\xa0epargnant le vermis, associe a un discret hypersignal de diffusion, sans reelle diminution de l’ADC, et a quelques prises de contraste lineaires peri-corticales. Le diagnostic retenu est celui de syndrome cerebelleux par hypomagnesemie profonde. Apres supplementation par MAG2, les signes cliniques regressent partiellement a 3\xa0mois puis completement a 6\xa0mois de suivi. Une nouvelle IRM est realisee a 8\xa0mois du syndrome cerebelleux, retrouvant les anomalies cerebelleuses stables et persistantes. La TEP-18-FDG est egalement recontrolee et note l’apparition d’un hypometabolisme cortical posterieur, interprete comme sequellaire. Conclusion Ce cas clinique illustre la traduction metabolique en TEP-18-FDG d’un syndrome d’encephalopathie posterieur reversible, ainsi que son evolution de la phase aigue a la phase ici sequellaire.