Hipoxia-isquemia neonatal: bases celulares y moleculares del daño cerebral y modulación terapéutica de la neurogénesis

Abstract

INRODUCCION. La asfixia perinatal continua siendo una de las mayores causas de morbimortalidad neurologica. La encefalopatia neonatal derivada constituye una causa importante de dano cerebral, que afecta de manera moderada-grave a 1-3 de cada 1.000 recien nacidos y comporta un alto riesgo de deficits neurologicos permanentes. La unica aproximacion terapeutica actual consiste en la hipotermia moderada, cuya eficacia, aunque constatada, no siempre consigue una recuperacion funcional total. \n \nDESARROLLO. Se desconoce con certeza si la hipotermia tiene la capacidad de promover la proliferacion celular en los nichos neurogenicos cerebrales, donde permanecen celulas madre neuronales con capacidad de proliferacion y diferenciacion. El empleo de agentes terapeuticos, como la eritropoyetina o los cannabinoides, y de celulas madre mesenquimales ha mostrado resultados prometedores en diversos modelos experimentales de asfixia perinatal y es capaz de modular los procesos de neurogenesis, de plasticidad neuronal y de neurorreparacion tras un dano cerebral hipoxico-isquemico. \n \nCONCLUSIONES. Aun se desconocen los efectos de estas terapias en modelos clinicos y si las celulas recien formadas seran capaces de integrarse de forma efectiva en las redes neuronales existentes o si podran desarrollar sus funciones adecuadamente en un microambiente de lesion cerebral, por lo que se hace necesario el desarrollo de nuevos trabajos enfocados a evaluar el potencial real de estos agentes en la modulacion terapeutica de la neurogenesis tras una hipoxia-isquemia neonatal.