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Ataques cerebrais mortais: por que os agentes nervosos causam sintomas tão alarmantes?
Os agentes nervosos, frequentemente chamados de gases nervosos, são uma classe de produtos químicos orgânicos cuja propriedade fundamental é a capacidade de subverter o mecanismo pelo qual o sistema nervoso transmite mensagens aos órgãos. Quando os agentes nervosos entram no corpo, impedem o funcionamento normal de uma enzima chave, a acetilcolinesterase (AChE), que catalisa a degradação da acetilcolina. Devido à incapacidade de decompor a acetilcolina, os sinais nervosos são continuamente transmitidos e os músculos continuam a contrair-se, desencadeando eventualmente uma violenta reação fisiológica.
Os primeiros sintomas dos agentes nervosos geralmente aparecem 30 segundos após a exposição, podem causar asfixia ou parada cardíaca e podem ser fatais em poucos minutos.
Os sintomas iniciais de envenenamento incluem coriza, aperto no peito e pupilas contraídas. À medida que o envenenamento piora, a vítima enfrentará diversas condições fisiológicas fora de controle, como dificuldade para respirar, náusea, salivação excessiva e até sensação de queimação nos olhos e pulmões. O risco aumenta quando os músculos, especialmente aqueles que afetam o coração e a respiração, não conseguem receber sinais para relaxar.
Os sobreviventes de envenenamento quase invariavelmente desenvolvem danos neurológicos crônicos e efeitos psicopatológicos associados.
De acordo com novas pesquisas, os efeitos biológicos dessas toxinas são duradouros e aumentam com a exposição contínua. Em pessoas com exposição prolongada a agentes nervosos, os níveis de acetilcolinesterase no soro e nos glóbulos vermelhos são significativamente mais baixos do que o normal, e as concentrações tornam-se mais baixas à medida que os sintomas persistem.
O mecanismo de ação dos agentes nervosos envolve que, quando os nervos motores normais são estimulados, os nervos liberam acetilcolina, que transmite o sinal aos músculos ou órgãos, que é então decomposto pela enzima acetilcolinesterase para causar o relaxamento dos músculos. No entanto, a interferência com o agente nervoso interrompe esse processo, fazendo com que os músculos continuem a se contrair até que ocorra paralisia muscular em todo o corpo.
O tratamento padrão atual para envenenamento por agente nervoso combina anticolinérgicos com oxidantes para controlar os sintomas e desintoxicar. Especificamente, a atropina atua como um medicamento anticolinérgico e alivia os sintomas ao bloquear os efeitos do excesso de acetilcolina.
Atropina é um medicamento anticolinérgico padrão cuja dose é administrada com o critério final de eliminação das secreções brônquicas.
Para mitigar ainda mais os efeitos dos agentes nervosos, o cloreto de pratoxina (2-PAMCl) pode reativar a acetilcolinesterase afetada pelo agente. Muitas vezes, na prática, os militares carregam consigo esses medicamentos para autoadministração em emergências.
Encontrar medidas preventivas eficazes tornou-se uma prioridade máxima para o Departamento de Defesa. Por exemplo, durante a primeira Guerra do Golfo, os militares dos EUA usaram brometo de piridostigmina como pré-tratamento para aumentar a dose letal de solução salina. Mas é importante notar que este medicamento só é eficaz se tomado antes da exposição e pode aumentar o risco de danos cerebrais.
A história do desenvolvimento de agentes nervosos remonta a 1936, quando cientistas alemães criaram inadvertidamente o primeiro lote de agentes nervosos enquanto tentavam encontrar novos pesticidas. Desde então, os agentes nervosos tornaram-se gradualmente uma arma bem conhecida e letal e ainda são utilizados em atividades militares e terroristas em muitos países.
Quando enfrentamos essas horríveis armas químicas, até que ponto devemos estar vigilantes e preparados para resistir à ameaça dos agentes nervosos?
