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Do HIV à AIDS: você conhece a incrível história por trás de 1983?
Desde a descoberta do vírus HIV em 1983, o vírus e suas proteínas têm sido objeto de extensa pesquisa pela comunidade científica. Inicialmente, os pesquisadores pensaram que o vírus era uma variante do vírus da leucemia de células T humanas (HTLV). Entretanto, cientistas do Instituto Pasteur em Paris isolaram um retrovírus diferente e desconhecido de pacientes com AIDS, que mais tarde foi chamado de HIV.
Cada partícula viral (vírion) consiste em um envelope viral, uma matriz associada e um núcleo intracapsídeo que envolve dois genomas de RNA de fita simples e várias enzimas.
O primeiro grande caso de AIDS foi relatado apenas dois anos após a descoberta do HIV. Como um retrovírus, o HIV tem diferenças estruturais significativas em relação a outros retrovírus. As partículas do vírus HIV têm cerca de 100 nanômetros de diâmetro e contêm um núcleo cônico que contém dois genomas de RNA fita simples de sentido positivo, bem como várias enzimas importantes (como transcriptase reversa, integrase e protease) e a proteína do núcleo principal.
O genoma do HIV contém oito proteínas virais principais que desempenham um papel fundamental no ciclo de vida do HIV.
O genoma do HIV-1 consiste em duas cópias não covalentemente ligadas de RNA fita simples de sentido positivo não-spliced, uma propriedade típica entre retrovírus. Embora as duas cópias do RNA sejam frequentemente idênticas, elas não são independentes, mas formam um dímero compacto dentro da partícula do vírus. Essa estrutura de dímero desempenha vários papéis importantes na replicação do HIV, incluindo a promoção da recombinação da diversidade genética e a manutenção da integridade da informação genética durante a transcrição reversa.
Quando ocorre uma interrupção durante a transcrição reversa de uma cópia do RNA viral, a transcriptase reversa pode trocar os modelos para que nenhuma informação genética seja perdida.
Mergulhando mais profundamente no genoma do HIV, o HIV tem até nove genes que codificam até quinze proteínas virais. Essas proteínas são sintetizadas para formar polipeptídeos, incluindo Gag (antígeno específico do grupo) e enzimas virais (Pol, polimerase) usadas dentro do vírus, bem como a glicoproteína do envelope viral (env). Além dessas proteínas estruturais, o HIV também codifica algumas proteínas reguladoras e auxiliares, como Tat, Rev, Nef, Vpr, Vif e Vpu.
O gene gag do HIV fornece a estrutura física básica do vírus, enquanto o gene pol fornece o mecanismo básico para a reprodução do retrovírus.
Na estrutura do RNA do HIV, foram identificados vários elementos estruturais secundários conservados que estão diretamente envolvidos na regulação do processo de transcrição reversa. Essas estruturas incluem algumas estruturas de anéis-tronco conectadas a pequenos anéis de cadeia, e a existência dessas estruturas tem um impacto importante no ciclo de vida do vírus. Além disso, o HIV tem um terceiro loop variável exclusivo (loop V3) localizado na glicoproteína gp120 do envelope, que é responsável pela ligação do vírus às células imunes do hospedeiro, permitindo que o vírus infecte efetivamente as células humanas.
Atualmente, o Env é considerado uma fonte importante de alvos medicamentosos para o tratamento de pessoas infectadas pelo HIV-1 e para o desenvolvimento de vacinas contra a AIDS.
Com o aprofundamento da pesquisa, os cientistas fizeram algum progresso no desenvolvimento de vacinas contra o HIV, especialmente em vacinas candidatas que têm como alvo o Env. Essas vacinas candidatas mostram potencial para aumentar as respostas imunológicas e combater melhor a diversidade do HIV.
A proteína Vpu que pode liberar partículas virais com sucesso é uma fosfoproteína que desempenha um papel importante no HIV-1 e está envolvida na degradação do CD4.
O estudo do HIV não apenas revela sua estrutura única e seu ciclo de vida complexo, mas também nos permite entender por que o vírus é tão difícil de erradicar e tratar. No entanto, o desenvolvimento de vacinas ainda enfrenta muitos desafios, o que faz as pessoas se perguntarem: de onde virá o verdadeiro avanço contra esse vírus na pesquisa médica futura?
