Language
Country/Area
No result found
O perigo oculto da célula: como o vírus do sarcoma de Ross deixa sua marca no DNA do hospedeiro?
No mundo dos vírus, o vírus do sarcoma de Ross (VSR) ocupa um lugar especial de importância porque foi o primeiro vírus cancerígeno a ser identificado. Este retrovírus não só causa câncer em aves, mas também fornece aos cientistas um modelo no qual eles podem estudar o desenvolvimento do câncer em profundidade. A pesquisa sobre o VSR tem uma longa história, começando com a incrível descoberta de Peyton Rous em 1911. Por meio de vários estudos relacionados até hoje, o VSR continua a brilhar na área biomédica.
Histórico da RSVA descoberta do RSV não apenas revela como os vírus afetam o crescimento celular, mas também abre uma nova porta para o estudo da natureza do câncer.
A pesquisa sobre o vírus do sarcoma de Rous começou em 1911, quando Peyton Rous, da Universidade Rockefeller, injetou extratos de células de tumores de galinhas em galinhas saudáveis de Plymouth Rock e descobriu que as galinhas saudáveis também desenvolviam tumores. Após anos de pesquisa, os cientistas determinaram o mecanismo de ação do RSV e concederam a Rous o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 1966 por sua descoberta significativa.
Com o tempo, os pesquisadores adquiriram uma compreensão mais profunda da composição genética do VSR e como ele afeta a proliferação de células hospedeiras. O genoma do RSV contém muitos genes importantes, como gag, pol e src, entre os quais o gene src demonstrou ser o principal fator que desencadeia o crescimento descontrolado de células hospedeiras.
A aquisição do gene src permite que o RSV estimule a mitose descontrolada das células hospedeiras, o que proporciona um ambiente favorável à reprodução do vírus.
Estrutura e genoma viral
O vírus do sarcoma de Ross é um vírus envelopado com um genoma de RNA de sentido positivo que gera cDNA intracelularmente e então se integra ao DNA do hospedeiro. O design estrutural do RSV permite que ele entre com eficiência nas células hospedeiras e se replique. O genoma do RSV possui sequências repetidas terminais que lhe permitem integrar-se com sucesso ao genoma do hospedeiro e superexpressar os genes do RSV.
O gene gag do RSV é essencial para a montagem e infecção viral. Seus produtos são clivados durante a maturação viral, liberando componentes que podem infectar outras células. Além disso, o envelope externo do RSV contém uma glicoproteína essencial, a env, que garante a ligação do RSV aos receptores da célula hospedeira e a fusão da membrana.
No genoma de RNA do RSV, a região 3' UTR tem de 5 a 7 kb de comprimento. Este elemento estrutural único é chamado de Rous Sarcoma Virus Stability Element, que pode impedir a degradação do RNA viral não emendado.
Ciclo de infecção e replicação do vírus
O vírus do sarcoma de Ross entra nas células hospedeiras de duas maneiras principais: endocitose por meio de receptores celulares ou fusão de membrana. No caso do RSV, a fusão é seu principal modo de entrada no hospedeiro. Depois que a membrana viral se funde com a membrana da célula hospedeira, o RSV libera seu genoma e inicia a transcrição e a replicação.
Durante o processo de transcrição, o RSV depende de um primer chamado RNA 4S e usa a transcriptase reversa para transcrever o RNA viral em um complemento de DNA completo. Esse processo não é apenas crucial para a sobrevivência do vírus, mas também um passo importante na integração de seu genoma ao DNA do hospedeiro.
Impacto no futuro
À medida que os cientistas continuam estudando o VSR, ele fornece novos insights sobre o desenvolvimento do câncer e a possibilidade de novos tratamentos. No entanto, essa pesquisa sobre o vírus também levanta uma questão mais profunda: como esse conhecimento pode ser usado efetivamente para combater os vários desafios do câncer que a humanidade enfrenta? Existe esperança de derrotar a doença nas interações entre essas células e o vírus?
Diante da complexa relação entre vírus e células hospedeiras, podemos explorar novas pistas para combater o câncer no estudo do VSR?
