В области биологии структура клеточных мембран всегда была актуальной проблемой, изучаемой учеными. В 1972 году Сеймур Джонатан Сингер и Гарт Николсон сделали важное открытие — модель жидкостной мозаики, которая перевернула традиционное представление людей о клеточных мембранах. Предложение этой модели не только объясняет состав клеточной мембраны, но и закладывает прочную основу для дальнейших исследований.
Модель жидкостной мозаики описывает, что клеточная мембрана состоит из бислоя липидов, который в основном состоит из гидрофильных молекул фосфолипидов. В этот слой липидов встроены различные типы белков, придающие клеточной мембране гибкость и эластичность. Основная идея этой модели заключается в том, что клеточная мембрана представляет собой двумерную жидкость со встроенными белками, хаотично распределенными по поверхности мембраны.
Прогнозы жидкостно-мозаичной модели предполагают, что распределение любого интегрина на большие расстояния в плоскости мембраны почти случайно.
Жидко-мозаичная модель Сингера и Николсона получила широкую поддержку. Формирование этой модели основано на большом количестве экспериментальных данных, включая эксперименты по маркировке, рентгеновскую дифракцию и калориметрию. Эти исследования показывают, что на скорость диффузии интегральных мембранных белков, встроенных в мембраны, влияет вязкость липидного бислоя, и подчеркивают динамическую природу молекул в клеточных мембранах.
До появления жидкостной мозаичной модели существующие модели, такие как модель мембраны Робертсона и трехслойная модель Дэвсона-Даниели, не могли полностью объяснить динамику клеточной мембраны. Эти старые модели обычно рассматривали белок как монослой, примыкающий к липидному слою, и не интегрировали его в фосфолипидный бислой.
С углублением исследований ученые обнаружили, что двойной слой клеточной мембраны не симметричен, а имеет явную асимметрию. Эта асимметрия позволяет двум сторонам мембраны содержать разные белки и липиды, тем самым поддерживая пространственную сегрегацию биологических процессов, связанных с мембраной. Холестерин и белки, взаимодействующие с холестерином, могут концентрироваться в липидных плотах, тем самым ограничивая передачу клеточных сигналов.
В 1984 году Муридес и Блум предложили «модель матраса» для дальнейшего изучения взаимодействия между липидами и белками.
На самом деле структура клеточной мембраны не всегда плоская. На локальную кривизну мембран часто влияют асимметрия и недвухслойная организация липидов. Знаменитый домен BAR может связывать фосфатидилинозитол, способствовать образованию пузырьков, образованию органелл и делению клеток, а также играет важную роль в развитии искривления мембраны.
В 1970-х годах ученые впервые обнаружили, что отдельные молекулы липидов свободно диффундируют в поперечном направлении внутри каждого слоя мембраны. Скорость этого процесса очень высока. В среднем каждая молекула липида может диффундировать на расстояние около 2 микрон примерно за 1 секунду. Эти динамические процессы оказывают глубокое влияние на текучесть и функцию клеточных мембран.
Однако существуют ограничения на латеральную диффузию липидов и белков в мембранах, которые в основном обусловлены структурными эффектами мембранной области. Липидные рафты представляют собой мембранные наноплатформы, состоящие из специфических липидов и белков и выполняющие важные биологические функции.
Белки и гликопротеины в клеточной мембране не существуют независимо, а бегут в мембране в виде диффузионных комплексов, которые оказывают важное функциональное влияние на клеточный транспорт и передачу сигналов.
Предложение жидкостной мозаичной модели, несомненно, углубило наше понимание структуры клеточных мембран. Однако с развитием науки и техники все больше биофизических явлений, таких как белок-липидные взаимодействия, все еще требуют более глубокого изучения. Сможем ли мы в будущем разгадать все тайны клеточной мембраны и раскрыть ее значение в биологии?