Language
Country/Area
No result found
Скрытая опасность клетки: как вирус саркомы Росса оставляет свой след в ДНК хозяина?
В мире вирусов вирус саркомы Росса (РСВ) занимает особое место, поскольку это первый идентифицированный вирус рака. Этот ретровирус не только вызывает рак у птиц, но и предоставляет ученым модель, с помощью которой они могут подробно изучать развитие рака. Исследования RSV имеют долгую историю, начавшуюся с удивительного открытия Пейтона Рауса в 1911 году. Благодаря различным связанным с этим исследованиям по сей день RSV продолжает блистать на биомедицинской арене.
Историческая справка о RSVОткрытие RSV не только показывает, как вирусы влияют на рост клеток, но и открывает новые возможности для изучения природы рака.
Исследования вируса саркомы Рауса начались в 1911 году, когда Пейтон Раус из Рокфеллеровского университета ввел здоровым цыплятам породы Плимут-Рок клеточные экстракты из куриных опухолей и обнаружил, что у здоровых цыплят также развились опухоли. После многих лет исследований ученые определили механизм действия РСВ и в 1966 году присудили Раусу Нобелевскую премию по физиологии и медицине за его значимое открытие.
Со временем исследователи получили более глубокое понимание генетической структуры РСВ и того, как она влияет на пролиферацию клеток-хозяев. Геном RSV содержит множество важных генов, таких как gag, pol и src, среди которых ген src, как было показано, является ключевым фактором, запускающим неконтролируемый рост клеток-хозяев.
Приобретение гена src позволяет RSV стимулировать неконтролируемый митоз клеток хозяина, что обеспечивает благоприятную среду для размножения вируса.
Структура и геном вируса
Вирус саркомы Росса — это оболочечный вирус с геномом положительной РНК, который генерирует кДНК внутри клетки, а затем интегрируется в ДНК хозяина. Структурная структура RSV позволяет ему эффективно проникать в клетки-хозяева и размножаться. Геном RSV имеет концевые повторяющиеся последовательности, которые позволяют ему успешно интегрироваться в геном хозяина и сверхэкспрессировать гены RSV.
Ген gag вируса RSV необходим для сборки вируса и инфицирования. Его продукты расщепляются в процессе созревания вируса, высвобождая компоненты, которые могут инфицировать другие клетки. Кроме того, внешняя оболочка РСВ содержит ключевой гликопротеин env, который обеспечивает связывание РСВ с рецепторами клетки-хозяина и слияние мембран.
В РНК-геноме RSV область 3' UTR имеет длину от 5 до 7 кб. Этот уникальный структурный элемент называется элементом стабильности вируса саркомы Рауса, который может предотвращать деградацию несплайсированной вирусной РНК.
Вирусная инфекция и цикл репликации
Вирус саркомы Росса проникает в клетки-хозяева двумя основными способами: эндоцитозом через клеточные рецепторы или слиянием мембран. В случае RSV основным способом проникновения в организм хозяина является слияние. После слияния вирусной мембраны с мембраной клетки-хозяина РСВ высвобождает свой геном и начинает транскрипцию и репликацию.
В процессе транскрипции RSV использует праймер, называемый 4S РНК, и использует обратную транскриптазу для транскрипции вирусной РНК в полный ДНК-комплемент. Этот процесс не только имеет решающее значение для выживания вируса, но и является важным шагом в интеграции его генома в ДНК хозяина.
Влияние на будущее
Поскольку ученые продолжают изучать RSV, это дает новые знания о развитии рака и возможности новых методов лечения. Однако это исследование вируса также поднимает более глубокий вопрос: как можно эффективно использовать эти знания для борьбы с различными онкологическими проблемами, с которыми сталкивается человечество? Есть ли надежда победить болезнь при взаимодействии этих клеток с вирусом?
Учитывая сложные взаимоотношения между вирусами и клетками-хозяевами, можем ли мы найти новые подсказки для борьбы с раком при изучении РСВ?
