После трансплантации органов пациентам часто необходимо получать иммуносупрессивное лечение, чтобы избежать отторжения, но это подвергает их большему риску заболевания, называемого «посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание» (ПТЛЗ). Это заболевание в основном вызвано неконтролируемой пролиферацией В-клеток, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Его симптомы и проявления разнообразны, кажутся обычными, но чрезвычайно опасными.
Симптомы ПТЛД могут быть неспецифичными и похожими на многие другие состояния, включая лихорадку, потерю веса, ночную потливость и усталость. Эти симптомы иногда напоминают инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр. Дискомфорт пациентов, вызванный увеличением лимфатических узлов или опухолями, иногда ухудшается и влияет на качество их жизни.
Фактический диагноз обычно требует биопсии пораженной ткани, чтобы определить наличие лимфопролиферативного новообразования.
Визуализирующие исследования, такие как компьютерная томография, могут выявить увеличенные лимфатические узлы или локальные образования, а ПЭТ-сканирование может помочь оценить метаболическую активность и определить место биопсии. Неврологические симптомы, такие как спутанность сознания или частичная слабость, могут дополнительно потребовать проведения МРТ головного мозга, чтобы определить наличие инфекции ВЭБ.
Основной причиной ПТЛП является неконтролируемая пролиферация В-клеток, вызванная вирусом Эпштейна-Барра. Иммуносупрессивная терапия, особенно у пациентов, принимающих ингибиторы кальциневрина (такие как такролимус и циклоспорин), не может эффективно контролировать инфекцию ВЭБ из-за подавления функции Т-клеток. Следовательно, эти В-клетки могут в дальнейшем мутировать и стать злокачественной лимфомой.
В некоторых случаях эти злокачественные клетки становятся первичными пролиферирующими клетками, что приводит к образованию лимфомы.
Чем выше степень иммуносупрессии, тем выше риск ПТЛП, особенно в год перед трансплантацией, когда возникает около 80% случаев ПТЛП.
Для лечения ПТЛП сокращение или прекращение применения иммунодепрессантов может привести к спонтанному регрессу заболевания. Его также можно облегчить, добавив противовирусное лечение. У некоторых пациентов может развиться неходжкинская лимфома, и в этом случае заболевание может стать фатальным.
Исследование фазы II показывает, что доставка специфических Т-клеток вируса Эпштейна-Барра может бороться с ПТЛД с высокой эффективностью и низкой токсичностью.
ПТЛЗ — одна из наиболее частых злокачественных опухолей после трансплантации солидных органов. Трансплантация легких и сердца требует относительно высоких доз иммунодепрессантов, поэтому частота возникновения ПТЛЗ у этих пациентов наиболее значительна. Кроме того, исследования показали, что трансплантация костного мозга с несоответствием HLA увеличивает риск ПТЛД. У пациентов, не инфицированных вирусом Эпштейна-Барр и получивших трансплантацию органов от донора, положительного к вирусу Эпштейна-Барр, риск развития ПТЛД может быть увеличен до 24 раз.
В целом, сложное взаимодействие между ВЭБ и иммунной системой показывает его влияние на здоровье пациентов, особенно в уязвимых иммунных состояниях. В будущем ученым придется глубже изучить поведение ВЭБ, чтобы лучше предотвращать и лечить эти заболевания, связанные с иммунной системой. Можем ли мы использовать постоянно растущие технологии и знания, чтобы найти более эффективные решения для борьбы с проблемами, вызванными вирусом Эпштейна-Барра?