<р>
В кардиологии ремоделирование желудочков (или ремоделирование сердца) относится к изменениям размера, формы, структуры и функции сердца. Это изменение может быть вызвано физическими упражнениями (физиологическое ремоделирование) или патологическим ремоделированием после повреждения миокарда. Часто повреждение миокарда является результатом острого инфаркта миокарда; однако повреждение сердца может также быть вызвано повышением давления или объема из-за различных факторов, что приводит к перегрузке сердца давлением или объемом (типу нагрузки). Хроническая гипертония, врожденные пороки сердца с внутрисердечными шунтами и клапанные пороки сердца также могут вызывать ремоделирование сердца.
р>
После инфаркта происходит ряд изменений в организации и структуре мышцы левого желудочка, что приводит к постепенному снижению функции левого желудочка. р>
<р>
Ремоделирование желудочков может привести к снижению сократительной функции сердца, тем самым уменьшая количество крови, поставляемой с каждым ударом сердца. Физиологическое ремоделирование обратимо, тогда как патологическое ремоделирование в основном необратимо. Ремоделирование желудочка под воздействием давления с левой или правой стороны делает несоответствие неизбежным. Патологическое несоответствие давления между легочным и системным кровообращением вызывает компенсаторное ремоделирование левого и правого желудочков. Термин «обратное ремоделирование» в кардиологии подразумевает улучшение механических и функциональных возможностей желудочка после перенесенной травмы или патологического процесса.
р>
<р>
Проявления ремоделирования желудочков могут включать гипертрофию желудочков, дилатацию желудочков, гипертрофию сердца и другие изменения. Это один из аспектов кардиомиопатии, которая имеет множество типов. Концентрическая гипертрофия обусловлена перегрузкой давлением, тогда как эксцентрическая гипертрофия — перегрузкой объемом.
р>
Патофизиология
<р>
Основными клетками, участвующими в ремоделировании, являются сердечные миобласты. В определенной степени также играют роль фибробласты, коллаген, строма и коронарные сосуды. Распространенный сценарий ремоделирования сердца — после инфаркта миокарда. Происходит некроз миокарда (гибель клеток) и пропорциональное истончение сердца. Эта ослабленная область не может выдерживать давление и объемную нагрузку сердца, как другие здоровые ткани. В результате камеры в поврежденной зоне расширятся.
р>
После начальной фазы ремоделирования сердце проходит процесс восстановления поврежденных участков, известный как рубцевание миокарда, который считается полезным отчасти потому, что он улучшает или поддерживает функцию левого желудочка и сердечный выброс. р>
<р>
Однако по мере того, как сердце продолжает изменять свою форму, его форма становится менее овальной и более круглой. В это время увеличивается масса и объем желудочков, что в свою очередь влияет на работу сердца. В конечном итоге диастолическая функция сердца (способность сердца расслабляться между сокращениями) может нарушиться, что приведет к дальнейшему снижению функциональности.
р>
Оценка
<р>
Ремоделирование сердца обычно можно оценить с помощью эхокардиограммы. Этот тест может охарактеризовать размер и функцию предсердий и желудочков.
р>
Уход
<р>
На сроки и степень ремоделирования влияют многие факторы, включая тяжесть травмы, вторичные события (такие как рецидивирующая ишемия или инфаркт миокарда), нейроэндокринная активация, генетические факторы и экспрессия генов, а также варианты лечения. Лекарства могут замедлить ремоделирование. Исследования показали, что ингибиторы АПФ значительно снижают ремоделирование в моделях животных или в условиях трансмурального инфаркта миокарда и хронической перегрузки давлением. Клинические испытания показали, что терапия ингибиторами АПФ после инфаркта миокарда улучшает работу миокарда, увеличивает фракцию выброса и снижает смертность по сравнению с пациентами, получавшими плацебо.
р>
<р>
Кроме того, ингибирование альдостерона, как прямое, так и косвенное, улучшает ремоделирование. Антагонист β-адренорецепторов третьего поколения карведилол помогает обратить вспять процесс ремоделирования за счет уменьшения объема левого желудочка и улучшения систолической функции. Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) также продемонстрировала потенциал в обращении вспять ремоделирования левого желудочка у некоторых пациентов. Ранняя коррекция врожденных пороков сердца (при необходимости), равно как и лечение хронической гипертонии или клапанных пороков сердца, может предотвратить ремоделирование. Часто происходит также обратное ремоделирование с улучшением функции левого желудочка.
р>
<р>
Столкнувшись с проблемой ремоделирования сердца, следует ли нам переосмыслить, как кардинально улучшить здоровье сердца?
р>