В структуре базальных ганглиев среднего мозга субъективная nigra играет важную роль, особенно в регуляции вознаграждения и движения.Эта структура названа в честь его дофаминовых нейронов, содержащих высокие концентрации нейромеланина, и, по -видимому, темнее окружающая область.Тем не менее, в отличие от этой уникальной структуры, дофаминовые нейроны в черной субстанции чрезвычайно хрупкие, особенно под влиянием болезни Паркинсона, и их смерть стала прочтенной проблемой.
Характеристика болезни Паркинсона заключается в том, что постепенная смерть дофаминовых нейронов в черной субстанции (SNPC), которая сопровождается появлением таких симптомов, как нарушения движения.
Структура черной субстанции может быть разделена на две части: компактная часть (SNPC) и сетчатая часть (SNPR).Компактная часть в основном проецирует дофамин в схему базального ганглия, в то время как сетка отвечает за доставку сигналов из базального ганглия в другие области мозга.Сложность этой структуры выявляет его важность в спортивных и вознагражденных механизмах и ее взаимосвязанном характере.
В настоящее время известно, что дофаминовые нейроны субстанции NIGRA очень особенные по структуре и функции.Хотя процесс смерти в нейронах не может быть полностью объяснен, исследования показали, что потеря передачи сигналов дофамина приводит ко многим нейропсихиатрическим расстройствам.Особенно при болезни Паркинсона динамические изменения в этом процессе привлекли глубокое внимание ученых.
Ученые предполагают, что компактные дофаминовые нейроны делают их более восприимчивыми к окислительному стрессу из-за их менее кальций-связывающего белка, что может объяснить их уязвимость у пациентов Паркинсона.
Пути нейронной передачи, участвующие в функции черной субстанции, различаются, включая прямые и косвенные пути, которые тесно взаимодействуют с моторным контролем и поведенческими реакциями.Несмотря на то, что в некоторых исследованиях указано, что между SNPR и внешним сферическим ядром существует структура близкого пути, как такая анатомическая связь соответствует фактическим поведенческим реакциям, все еще является вопросом.
В клиническом смысле здоровье субстанционной черной означает моторные способности пациента и поведенческие показатели, которые непосредственно влияют на качество их жизни.По мере развития болезни Паркинсона пациенты часто демонстрируют различные симптомы, включая медленное движение, жесткость и депрессию, поэтому особенно важно интерпретировать механизм этого явления.
Нейроны дофамина у пациентов с болезнью Паркинсона становятся функционально неуравновешенными, а режим работы мозга значительно нарушается, что приводит к трудностям в моторном контроле пациента.
Хотя в настоящее время существует множество методов лечения для борьбы с последствиями болезни Паркинсона, включая использование пролекарств дофамина, чтобы дополнить недостающий дофамин, эти методы лечения могут только снять симптомы в краткосрочной перспективе и не могут обратить вспять процесс смерти нейрона.Некоторые исследователи также сосредоточились на генной терапии или исследованиях стволовых клеток, надеясь найти более эффективные и длительные решения.
Специфические причины смерти нейронов дофаминов в субстанционной черной, которые постоянно изучались, и с углубленным изучением его механизма мы можем найти более проспективные методы лечения.Тем не менее, этот процесс поднимает фундаментальный вопрос: почему эти нейроны дофамина более уязвимы, чем другие, и, перед лицом различных проблем, особенно уязвимы для повреждения?