убиквитин - это небольшой регуляторный белок, который обнаруживается в тканях большинства эукариотических организмов.С момента своего открытия Кида Галдинг в 1975 году функция и характеристики убиквитина были широко изучены.В этой статье подробно рассмотрены уникальные роли K48 и K63 в цепочке убиквитина и значительное влияние, которое эти различные типы цепей оказывают на клеточные процессы.
Убиквитин - это белок, состоящий из 76 аминокислот с молекулярной массой около 8,6 кДа.В человеческом геноме четыре гена (UBB, UBC, UBA52 и RPS27A) отвечают за кодирование убиквитина.Основная функция убиквитина заключается в регулировании многих клеточных процессов посредством связывания с целевым белком.Этот процесс называется «убиквитинирование» и состоит в основном из трех этапов: активация, связывание и связывание.
"Формирование убиквитиновых цепей не только включает в себя добавление самого убиквитина, но и структуру и функцию цепи."
.
K48 Цепь является самым ранним признанным типом убиквитиновой цепи и рассматривается как «молекулярное поцелуй смерти», который направляет целевой белок в протеасому для деградации.Эта цепь тесно связана с деградацией, особенно во время клеточного цикла, и играет ключевую роль в очистке мутированных или поврежденных белков.
Напротив, цепочка K63 не связана с деградацией.Эта цепь больше похожа на сигнал, участвуя в регуляции различных клеточных процессов, таких как эндоцитоз, репарация ДНК и воспаление.
Процесс убиквитинирования зависит от участия трех основных ферментов, E1 (активирующий фермент), E2 (связывающий фермент) и E3 (фермент Link).Во время полимеризации первый убиквитин прикрепляется к определенному остаткам лизина белка-мишени через его С-конце, а другие убиквитины затем связаны, в свою очередь, образуют цепную структуру.
"Структура цепей K48 и K63 делает их значительно различными по регуляции функции клеток."
Система убиквитина играет важную роль в развитии многих заболеваний, включая нейродегенеративные заболевания и прогрессирование рака.При нейродегенеративных заболеваниях расстройства убиквитинирования могут привести к агрегации аномальных белков, которые способствуют гибели клеток.Кроме того, процесс убиквитинирования может также влиять на рост опухолевых клеток и реакцию на лечение.