Language
Country/Area
No result found
Секретное оружие патогенных бактерий: почему потеря системы секреции делает их безвредными?
В биологическом мире конкуренция за выживание патогенов чрезвычайно ожесточена. Чтобы выжить внутри хозяина, патогенные бактерии развили различные системы секреции для инъекции эффекторных белков в клетки-хозяева. Эти эффекторные белки облегчают их инвазию. подавление и другие функции. Механизм этого процесса, особенно то, почему потеря системы секреции делает патогенные бактерии безвредными, стал предметом последних исследований.
Эффекторные белки выполняют широкий спектр функций, охватывая множество внутренних процессов в клетках.
Эти эффекторные белки в основном проникают в клетки-хозяева через три основные системы секреции (T3SS, T4SS и T6SS). Возьмем в качестве примера систему секреции 3-го типа (TTSS). Когда патогенные бактерии, такие как Yersinia pestis, теряют эту систему, этого достаточно, чтобы полностью потерять свою патогенность, даже при попадании непосредственно в кровь.
Обнаружено, что в дополнение к традиционной системе секреции некоторые бактерии используют везикулы внешней мембраны для транспортировки эффекторных белков. Этот подход позволяет бактериям более гибко приспосабливаться к окружающей среде или проникать в клетки-мишени. Хотя мы можем предсказать наличие некоторых эффекторных белков с помощью секвенирования генома, количество эффекторных белков у многих бактерий остается неясным. Например, исследования патогенной E. coli показали, что, хотя было предсказано существование более 60 эффекторных белков, на самом деле было показано, что только 39 секретируются в клетки Caco-2 человека.
Существуют также существенные различия в эффекторных белках между разными штаммами. На примере фитопатогенной бактерии Pseudomonas syringae количество эффекторных белков колеблется от 14 до более 150 типов у разных штаммов.
После того как эти бактерии поглощаются клетками-хозяевами, они используют эффекторные белки, чтобы уклониться от иммунного ответа хозяина.
Механизм действия этих эффекторных белков особенный. Они контролируют эндоцитозный путь клетки-хозяина или вмешиваются в процесс апоптоза хозяина. Например, эффекторные белки некоторых патогенных бактерий могут препятствовать запуску апоптотической программы хозяина, тем самым поддерживая среду его выживания. Эффекторные белки некоторых бактерий, таких как энтеропатогенная Escherichia coli (EPEC), не только ингибируют апоптоз, но также способствуют воспалительным реакциям и ускоряют распространение инфекции.
Это сложное взаимодействие между микроорганизмами и их хозяевами часто заставляет нас переосмыслить работу иммунной системы человека. Когда иммунный ответ хозяина эффективно подавлен, патогенные бактерии могут легко проникнуть и размножиться. Однако, если эта эффективная система секреции прервана, бактерии потеряют способность бороться с хозяином и станут безвредными.
Казалось бы невидимое противостояние микроорганизмов на самом деле является одним из самых глубоких законов выживания в биологическом мире. Это не только касается того, как бактерии защищают себя, но и помогает нам изучить стратегии борьбы с инфекциями. По мере того, как наше понимание поведения этих микроорганизмов увеличивается, обнаружение возможности обратить вспять действие этих патогенов может привести к созданию новых методов лечения.
Обращение к различным случаям заставляет по-новому взглянуть на влияние системы секреции бактерий на их патогенность.
Подводя итог, понимание того, как патогенные бактерии используют эффекторные белки для взаимодействия с клетками-хозяевами, является важной частью изучения патогенности. Это не ограничивается методами профилактики и лечения в медицинской сфере, но также может вдохновить будущее развитие биотехнологий. Мы не можем не задаться вопросом, могут ли эти антихозяинные технологии также стать прорывом в будущих передовых методах лечения различных хронических и острых заболеваний?
